Therapiestrategien so vielfältig wie die Ursachen

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Spectrum Osteoporose 01/10

Therapiestrategien so vielfältig wie die Ursachen

Systematische und sorgfältige Abklärung von größter Bedeutung

Als „sekundäre Osteoporosen" werden Osteoporoseformen bezeichnet, die durch eine Erkrankung mit bekannt negativem Einfluss auf den Knochenstoffwechsel oder durch langfristige Einnahme von Medikamenten, die zu beschleunigtem Knochenverlust führen, bedingt sind. Insbesondere jüngere Patienten sollten stets genau auf das Vorliegen einer sekundären Osteoporose untersucht werden. Bei älteren Personen kann eine sekundäre Osteoporose eine so genannte „primäre Osteoporose" (postmenopausal oder altersbedingt) aggravieren, sodass diese Patienten oft an Mischbildern aus beiden Osteoporoseformen leiden. Das vorliegende Themenheft von „Spectrum Osteoporose" widmet sich nun in Form von Kurzbeiträgen dieser Vielfalt von osteotropen Krankheiten und Medikationen mit negativem Effekt auf den Knochen. Für die Teilnahme an diesem Projekt möchte ich mich an dieser Stelle bei allen Autorinnen und Autoren sehr herzlich bedanken.

Eine wesentliche Gruppe der sekundären Osteoporosen ist durch Erkrankungen bzw. Störungen im Gastrointestinaltrakt bedingt, einerseits durch Malabsorption und fallweise zusätzlich durch systemische Auswirkungen einer chronischen Entzündung. Dazu zählen alle chronischentzündlichen Darmerkrankungen (CED) sowie vorangegangene Operationen im Gastrointestinaltrakt (z. B. eine Gastrektomie); bei der Zöliakie und der Laktoseintoleranz führt vorwiegend die Malabsorption zur negativen Knochenbilanz. Ernährungsstörungen wie Fehl- oder Unterernährung (z. B. Anorexie) sind ebenfalls mit Osteoporose assoziiert. Auch chronische Lebererkrankungen führen zu Störungen des Knochenstoffwechsels (hepatische Osteodystrophie).

Eine weitere wichtige Ursache sekundärer Osteoporosen sind endokrinologische Erkrankungen mit negativer Auswirkung auf die Knochenbilanz. Dazu zählen der primäre und sekundäre Hyperparathyreoidismus, wenn auch mit unterschiedlichen pathophysiologischen Grundlagen. Beim Hyperkortizismus (Cushing-Syndrom) findet sich nicht selten schon als primäre Manifestation eine ausgeprägte Osteoporose. Der Hypogonadismus ist durch den Testosteron- bzw. Östrogenmangel ebenfalls eine wesentliche Ursache sekundärer Osteoporosen. Die manifeste, aber auch die subklinische Hyperthyreose führen zu negativen Auswirkungen auf den Knochenstoffwechsel, ebenso der Diabetes mellitus Typ 1. Eine komplexe sekundäre Osteoporose findet sich bei chronischer Niereninsuffizienz (renale Osteopathie).

Rheumatologische Erkrankungen führen vor allem durch die Wirkung von Entzündungsmediatoren bzw. Zytokinen zu gelenksnaher lokalisierter, aber auch zu systemischer Osteoporose. Als Beispiele werden in dieser Übersicht die rheumatoide Arthritis und der Morbus Bechterew erläutert.

Auch die COPD ist mit Osteoporose assoziiert, einerseits durch systemische Entzündungsmechanismen, andererseits durch Komorbiditäten (z. B. Nikotinabusus) oder eine Glukokortikoidtherapie.

Bei den hämato-onkologischen Systemerkrankungen als Ursachen einer sekundären Osteoporose ist in erster Linie das multiple Myelom zu erwähnen, nicht so selten verbirgt sich hinter der Zuweisungsdiagnose „Osteoporose" diese schwerwiegende Erkrankung.

Eine weitere klinisch sehr relevante Gruppe der sekundären Osteoporosen ist die Medikamenten-assoziierte Osteoporose durch langfristige Einnahme von Substanzen mit negativem Einfluss auf den Knochenstoffwechsel. Die klinisch-pharmakologische Wirkung dieser Medikamente auf den Knochen ist sehr heterogen. Abgehandelt werden in dieser Übersicht die Glukokortikoid-induzierte, die Antiepileptika-assoziierte und die durch Aromatasehemmer-Therapie beim Mammakarzinom bedingte Osteoporose. Darüber hinaus gibt es zahlreiche weitere Medikamente, die zur Osteoporose führen können, wie z. B. Protonenpumpenhemmer, Heparin, Glitazone, antiretrovirale Substanzen oder GnRH-Agonisten zur Androgensuppression.

Eine spezielle Form der sekundären Osteoporose ist die Transplantationsosteoporose, da die betroffenen Patienten meist schon durch ihre Grunderkrankung einen geschädigten Knochenstoffwechsel aufweisen (z. B. chronische Nieren- oder Lebererkrankungen) und durch die peri- und postoperative immunsuppressive Therapie bei Transplantationen (z. B. Glukokortikoide) einen weiteren Knochenverlust erfahren.

Bei der Immobilitätsosteoporose ist eine zu geringe und inadäquate Belastung des Skeletts die Ursache für einen übermäßigen Knochenabbau, sie betrifft über längere Zeit bettlägerige Patienten.

Schließlich sind auch toxische Einwirkungen auf den Organismus wie Nikotin- oder Alkoholabusus als häufige Ursachen einer sekundären Osteoporose zu erwähnen.

Eine Sonderform der sekundären Osteoporose ist die Schwangerschaftsosteoporose, die selten Frauen am Ende und nach der Schwangerschaft betrifft; die Ursachen dieser Erkrankung sind nicht restlos geklärt, und ein Problem stellt die Prävention bei einer weiteren gewünschten Schwangerschaft dar.

Durch eine gezielte Anamnese kann eine sekundäre Osteoporose gut erfasst werden. Durch entsprechende Laboruntersuchungen (Basislabor und erweitertes Labor) wird die Diagnose bestätigt. Da die Behandlungsmöglichkeiten je nach Ursache der sekundären Osteoporose stark variieren, ist für die Betroffenen die systematische und genaue Abklärung von größter Wichtigkeit. Wie schon eingangs erwähnt, liegen nicht selten Mischformen aus primärer und sekundärer Osteoporose vor, sodass letztendlich die Osteoporose beim individuellen Patienten ein komplexes Krankheitsbild darstellen kann, worauf die individuelle Behandlung angepasst werden muss. Ich hoffe, dass die verschiedenen Beiträge zur „sekundären Osteoporose" in diesem Themenheft Ihr Interesse finden und Sie für dieses Problem sensibilisieren. Ich wünsche Ihnen eine interessante Zeit bei der Lektüre der Artikel. 

ao. Univ.-Prof. Dr. Rudolf W. Gasser
Universitätsklinik für Innere Medizin I, Medizinische Universität Innsbruck