Immobilisations-Osteoporose

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Spectrum Osteoporose 01/10

Immobilisations-Osteoporose

Knochenumbauvorgänge aus der Sicht der physikalischen Medizin und Rehabilitation

Um der Stütz- und Schutzfunktion in vollem Umfang gerecht zu werden, passt sich der Knochen permanent dem Schwerefeld der Erde an. Wird durch Immobilisation die Muskelarbeit gegen die Schwerkraft ausgeschaltet, so nimmt die Knochenmasse ab.

Muskuloskelettale Veränderungen bei Immobilität

In den unterschiedlichsten Vergleichsstudien der letzten Jahre konnte gezeigt werden, wie sensibel die Morphologie des Knochens auf mechanische Einflüsse reagiert. Astronauten verlieren während des Aufenthalts im Weltraum bis zu 2% an Knochendichte pro Monat im Hüftbereich. Aus diesem Grund hat in den letzten Jahrzehnten die Erforschung der Immobilität und der Schwerelosigkeit, deren Einfluss auf sämtliche Organsysteme des menschlichen Körpers, einen Höhepunkt erreicht. Alleine durch das Liegen über mehrere Wochen kommt es beim jungen Erwachsenen zu einem eklatanten Verlust an Knochen- und Muskelmasse, sodass diese nach 3-monatiger Bettruhe kaum noch stehen oder gehen können. In den von der ESA und NASDA organisierten Studien für die Raumfahrt konnte auch gezeigt werden, dass sich die Muskulatur durch Training sehr rasch erholt. Eine Zunahme des Muskelquerschnitts konnte bereits nach 2 Wochen beobachtet werden. Nach 3 Monaten erholte sich die Muskulatur nahezu vollständig. Der Knochenmasseverlust hält hingegen noch etwa 2 Wochen nach Bettruhe während der Remobilisierung an. Der komplette Wiederaufbau der Knochendichte benötigt bei gesunden Versuchspersonen etwa ein Jahr. Ein wertvoller Marker der Immobilisation ist Kalzium. Bereits in den ersten Tagen der Bettruhe wird Kalzium aus dem Knochen mobilisiert, das Serumkalzium und die Kalzium- und Hydroxyprolin-Ausscheidung steigen in der Folge an. Zudem wird die Kalziumresorption aus dem Darm zunehmend vermindert. Nach Beendigung der Langzeit-Bettruhe, das heißt nach dem ersten Gehversuch, sinkt Serumkalzium innerhalb von 24 Stunden ab und bewirkt einen Anstieg des Parathormons.

Mechanische Kräfte und Knochenformation nach dem Frost-Modell

Den Einfluss von mechanischen Kräften auf den Knochen hat Frost mit seiner Mechanostat-Theorie beschrieben. Physikalisch gesehen hat der Knochen elastische Eigenschaften und kann sich somit in einem geringen Umfang verformen. Diese Verformung gibt Frost in Microstrain an. Erst wenn der Druck auf den Knochen eine bestimmte Höhe an Microstrain erreicht, kommt es zur Fraktur (Abb. 1). Nach der Mechanostat-Theorie hat der Knochen eine physiologische Verformungszone, in der sich Knochenresorption und Knochenformation die Waage halten. In der trivialen Zone ist die regelmäßige Knochenverformung, das heißt die tägliche Belastung für Knochen und Muskeln zu gering, sodass sich ein Ungleichgewicht zugunsten der Resorption und zum Nachteil der Knochenformation ergibt. Dazu kommt es bei längerer Bettruhe oder inaktivem Lebensstil. Nimmt hingegen eine wiederholte Knochenverformung, beispielsweise durch ein Muskelaufbautraining, zu, dann überwiegt die Knochenformation. Bei pathologischer Überbelastung, wie zu großer Krafteinwirkung, beispielsweise beim Sturz aus großer Höhe oder durch lang andauernde Belastungen, wie bei einigen Ausdauersportarten, kommt es zur Fraktur respektive zur Ermüdungsfraktur. Die minimal effektiven Verformungszonen unterliegen auch hormonellen Einflüssen und verschieben sich beispielsweise in der Postmenopause.

Was passiert auf der zellulären Ebene?

Die Osteoblasten- und die Osteoklastenfunktion passt sich den mechanischen Stimuli an. Eine Schlüsselrolle kommt dabei den Osteozyten zu. Sie repräsentieren 95% der Skelettzellen beim Erwachsenen und sind über so genannte „gap junctions" gut vernetzt. Mit zunehmendem Alter verschlechtern sich dieses Vernetzungssystem und damit die Sensitivität für chemische und physikalische Signale. Nicht nur Osteoblasten und Osteozyten werden durch mechanische Stimuli beeinflusst, sondern auch die Osteoklastenfunktion, deren Aktivität bei Immobilisation erhöht ist. Die Information der Mechanorezeptoren erfolgt im Wesentlichen über Flüssigkeitsverschiebungen an der Membranoberfläche der Zellen.
Die Knochenresorption und die wesentlich länger dauernde Knochenformation laufen im Körper verteilt in so genanten BMUs (= Basic Multicellular Units) ab. Wird dieser als „Remodeling" bezeichneter Knochenabbau- und -anbau erhöht, wie beispielsweise bei Immobilisierung, so entsteht eine negative Knochenbalance. Die Howship'schen Lakunen werden nicht mehr ausreichend gefüllt. Der Grund dafür liegt nicht alleine im Fehlen der Schwerkraft, sondern ist vor allem durch die verminderte oder fehlende Muskelarbeit gegen die Schwerkraft zu suchen. Dies erklärt auch den Verlust an Knochenmasse in den plegischen Extremitäten nach Schlaganfall, Querschnittsläsionen, bei Langzeit-Bettruhe und bei Astronauten.

Effekte abseits der muskuloskelettalen Systems

Durch eine Immobilisation, wie bei Langzeit-Bettruhe, wird nicht allein der Knochen beeinflusst, sondern auch das gesamte Herz-Kreislauf- und endokrine System. Es entwickelt sich eine katabole Stoffwechsellage mit allen pathophysiologischen Konsequenzen. Bei überdurchschnittlicher Liegedauer nimmt die Flüssigkeits- und Elektrolytausscheidung über die Niere zu. Bereits nach mehr als 2 Tagen Bettruhe beträgt der Plasmaverlust bis zu 10% und kann bis zu 15% weiter ansteigen. Die Blutviskosität, der Hämatokrit, Fibrinogen und das Thromboserisiko steigen an. (Tab.). Das linksventrikuläre enddiastolische Volumen, die orthostatische Toleranz und die maximale Sauerstoffaufnahme (VO_2max) nehmen ab. Insgesamt verändert Immobilität, die fehlende Bewegung gegen die Schwerkraft, den Flüssigkeits- und Elektrolythaushalt beziehungsweise deren Anpassungsfähigkeit an jeglichen Wechsel der Körperposition. Durch die fehlende Stimulation des Gleichgewichtsorgans und der Propriozeptoren sowie durch die zunehmende Muskelatrophie kommt es zu einem Verlust der Körperbalance. Die Betroffenen verlieren bis zu 4% an Körpergewicht, vorwiegend an fettfreier Körpermasse, d. h. Muskelmasse. Nach 4-monatiger Immobilisierung kann die Muskulatur bereits teilweise degeneriert und bindegewebig verändert sein. Die so genannten Antigravitationsmuskeln, wie beispielsweise die Waden- und Schienbeinmuskulatur sind davon besonders betroffen. Auch psychische Veränderungen, wie depressive Stimmungslage und Rückenschmerzen sind in Zusammenhang mit längerer Bettruhe beschrieben.

Gegensteuerung durch physikalische Therapie

In mehreren Untersuchungen konnte gezeigt werden, dass eine Muskelatrophie während einer mehrmonatigen Bettruhe durch Training im Liegen nicht komplett vermieden, jedoch reduziert werden kann. Die kürzlich publizierte Berliner Bedrest-Studie hat gezeigt, dass der Muskelumfang der Wadenmuskulatur bei gesunden Männern zwischen 20 und 45 Jahren nach 3 Monaten Rekonvaleszenz im Anschluss an eine 2-monatige Bettruhe messbar zunimmt. Durch ein 2-mal täglich durchgeführtes Training im Liegen mit seitenalternierender Ganzkörpervibration bis zu 30 Hz in Kombination mit Widerstandstraining bis zum 2-Fachen des Körpergewichts und Schnellkrafttraining konnte über eine 2-monatige Phase der Bettruhe bei gesunden Versuchpersonen ein Verlust der Knochenmasse vermieden werden. 

Prim.a Univ.-Prof. Dr. Elisabeth Preisinger
Vorstand am Institut für Physikalische Medizin und Rehabilitation, Krankenhaus Hietzing mit Neurologischem Zentrum Rosenhügel, Wien