Kardio-Onkologie: Neue Mechanismen und klinische Implikationen

De Boer R., Groningen, NL; Abstract # 1354
Libby P., Boston, US; Abstract # 1355
Moslehi P., Nashville, US; Abstract # 1356
Ghigo A., Turin, I; Abstract # 1357

In einem Kardio-Onkologie-Symposium wurden spannende Daten aus mehreren Studien vorgestellt: Insuffizientes Myokard stimuliert selbst zirkulierende Faktoren, welche Krebswachstum fördern, z. B. Serpin A3. Prof. R. De Boer (Niederlande) beleuchtete dies in einem Vorderwandinfarkt-Mausmodell zu kolorektalem Krebs.

In der BIOSTAT-CHF-Studie sind erhöhte Tumormarker prädiktiv für Mortalität, z. B. ist CA-125 nahezu ident mit NT-proBNP.

Prof. J. Moslehi (US) zeigte die schnelle Weiterentwicklung neuer Immuntherapien und erhöhte schwere kardiale Nebenwirkungen und Mortalität, z. B. Bruton´s Tyrosinkinase-Inhibitor Ibrutinib, Vorhofflimmern und Blutungen; orale VEGF-TKI Hypertonie durch ET1 Erhöhung.

Der zelluläre PIK3-Signalweg weist Interaktionen bei Tumorproliferation und Myokardzell-Überlebenspfaden auf, wie von Prof. A. Ghigo (Italien) untersucht wurde.

Bedeutung für die Praxis: Neue Tyrosinkinase (TKI)- und Immun-Checkpoint-Inhibitoren sind hocheffektiv, selbst bei metastasierten Tumoren. Vermehrt treten jedoch Herzinsuffizienz, Arrhythmien, Hypertonie oder ACS auf – früh, während oder nach Krebstherapie.