SOst 01|2013

Herausgeber: Univ.-Prof. Dr. Hans Peter Dimai
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Editorial

  • Editorial: Spectrum Osteoporose 1/2013
    Liebe Leserinnen und Leser!
    Ich freue mich sehr, Ihnen die Frühjahrs-Ausgabe 2013 des Periodikums „Spec­trum Osteoporose“ präsentieren zu dürfen. Diese Ausgabe streicht einmal mehr den beeindruckend interdisziplinären Charakter der Entität „Osteoporose“ he­raus und erinnert uns auch daran, dass das knöcherne ...Weiterlesen ...

Focus: Osteoporose Interdisziplinär

  • Vorwort 1/2013: Osteoporose interdisziplinär
    Die Osteoporose als sogenannte „Modeerkrankung“ der modernen Gesellschaft hat längst ausgedient.
    In den letzten Jahren hat die Knochenbruchkrankheit ihr wahres Gesicht gezeigt: Ein Viertel der Spitalskosten entfallen auf die Versorgung und Nachbehandlung der osteoporotischen Frakturen und ihrer Komplikationen. Die Schenkelhalsfraktur ...Weiterlesen ...
  • Der Knochen als interdisziplinäres Organ

    Der Knochen ist mit der menschlichen Fortpflanzung, mit dem Kohlenhydratstoffwechsel, mit der Testosteronproduktion im Hoden und mit den Darmbakterien und den im Darm gebildeten Serotonin in einem komplexen biologischen Regelkreis verbunden.

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  • Stellenwert der Gynäkologie bei Osteoporose

    Sexualhormone und Knochen sind „a lifelong story“. Insbesondere Adoleszenz, Schwangerschaft und Menopause sind für den Knochenstoffwechsel sensible Lebensphasen, in denen wir präventiv an die Knochengesundheit denken müssen.

    Frauenheilkunde und Allgemeinmedizin sind besonders geeignet, schon frühzeitig Personen mit erhöhtem Frakturrisiko zu selektionieren – Wächterfunktion.

    Die Hormontherapie erlebt eine positive globale Neubewertung – insbesondere auch zur Prävention der Osteoporose innerhalb der ersten 10 Jahre nach der Menopause.

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  • Österreichische Leitlinien zur HRT in der Knochengesundheit

    Osteoporoseprävention beginnt in der Pubertät und wird somit von Beginn an endokrin mitverantwortet.

    Durch den perimenopausal einsetzenden Östrogenmangel mit gesteigertem Knochenabbau wird die Osteoporose mit den konsekutiven Frakturen im höheren Alter präjudiziert.

    Deshalb ist für Frauen in der Menopause, die auch an klimakterischen Beschwerden leiden, eine Hormonersatztherapie als Therapieoption für Osteoporose nicht wegzudiskutieren.

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  • Knochenstoffwechsel bei chronischer Niereninsuffizienz

    Bei chronischer Niereninsuffizienz bedarf der Verlauf einer MBD (Mineral Bone Disease) einer regelmäßigen Überwachung (Knochen-Anbau und -Abbau sowie PTH und 25[OH]D).

    Zu differenzieren ist zwischen sekundärem Hyperparathyreoidismus/Osteomalazie, auch als Mischtyp, und hypodynamer/adynamer Knochenerkrankung.

    Das Therapiespektrum umfasst neben Ca-freien Pi-Bindern natives Vitamin D und D-Hormone (selektiver Vitamin-D-Rezeptor-Aktivator) sowie Cinacalcet.

    Primäres Therapieziel ist eine Normalisierung des Ca-x-Pi-Produkts.

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  • Kalzimimetika bei Niereninsuffizienz

    Der sekundäre Hyperparathyreoidismus (sHPT) ist nach wie vor ein großes Problem bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung (CKD). Die damit assoziierten Veränderungen in der Kalzium-Phosphat-Homöostase führen zu der Entstehung der Mediasklerose, die mit einer erhöhten kardiovaskulären Mortalität und Morbidität der CKD-Patienten assoziiert ist.

    Kalzimimetika erhöhen die Sensitivität des Calcium-sensing-Rezeptors, senken damit die Parathormon-Spiegel und führen zu einer Verbesserung der Kalzium-Phosphat-Homöostase.

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  • Knochenstoffwechsel bei Herzinsuffizienz

    Die Komorbidität von Herzinsuffizienz und Osteoporose ist mit einem überproportional erhöhten Sterblichkeitsrisiko verbunden und durch gemeinsame Risikofaktoren charakterisiert.

    Die pathophysiologische Interaktion beider Erkrankungen basiert auf endokrinen, respiratorischen, metabolischen und renalen Faktoren, sowie Alter, Geschlecht, Medikation, Inflammation und Lebensstil.

    Nur 15 % der Herzinsuffizienz-PatientInnen mit vertebralen Kompressionsfrakturen weisen eine osteoporosespezifische Therapie auf.

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  • Public-Health-Perspektiven bei Osteoporose

    Internationale Bewusstseinskampagnen, wie durch die WHO im Rahmen der Bone and Joint Decade 2000–2009, sowie nationale Initiativen wie der erste Österreichische Osteoporose­bericht 2007 haben zu einem deutlich verbesserten Bewusstsein für Osteoporose bei allen Playern im Gesundheitssystem geführt.

    Dennoch gibt es in Österreich weiterhin einen Mangel an Kennzahlen zu vielen Aspekten von Osteoporose, die ein adäquates Monitoring ermöglichen würden.

    Die Versorgung von Osteoporosepatienten könnte durch die Entwicklung eines integrierten Versorgungsmodells mit adäquatem Schnittstellenmanagement und unter Berücksichtigung aller medizinischen, sozialen, und strukturellen Dimensionen verbessert werden.

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  • Klinik und Differenzialdiagnosen der Osteoporose

    Die häufigste Ursache für Osteoporose ist der postmenopausale Östrogenmangel. Der Lebensstil (Ernährung, körperliche Aktivität etc.), verschiedene Erkrankungen sowie diverse Medikamente können jedoch ebenfalls Einfluss auf die Osteoporoseentstehung nehmen.

    Aufgabe der Osteoporosediagnostik ist es u. a., die verschiedenen Ursachen von Osteoporose als auch andere Erkrankungen mit Knochendichteminderung differenzialdiagnostisch voneinander abzugrenzen, um darauf aufbauend eine differenzierte und individuell angepasste Therapie einzuleiten.

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  • Vitamin D in der Praxis

    Vitamin-D-Mangel mit Serumkonzentrationen des 25(OH)D unter 20 ng/ml (50 nmol/l) sollten präventiv vermieden bzw. behandelt werden.

    Fraktursenkende Effekte einer Vitamin-D-Supplementierung können mit Dosen von 800–2.000 IE/d erzielt werden.

    Bei großer individueller Schwankungsbreite kann man als grobe Faustregel angeben, dass 1.000 IE Vit. D/d das 25(OH)D um ca. 10 ng/ml (25 nmol/l) erhöhen, wobei die optimalen 25(OH)D-Werte vermutlich im Bereich 30 bis 35 (40) ng/ml (75–87,5 [100] nmol/l) liegen.

    Bei alten Menschen und v. a. bei PflegeheimbewohnerInnen sollte aufgrund der extremen Häufigkeit eines Vit.-D-Mangels eine generelle Supplementierung erwogen werden.

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  • Knochenregeneration und Frakturheilung: was kann der Sclerostin-Antikörper?

    Sclerostin ist eines der Proteine, die an der Steuerung des Wnt-Signalweges zur Regulation der Knochenneubildung beteiligt sind. Es führt zu einer Hemmung der Knochenformation.

    Zurzeit befindet sich ein monoklonaler Antikörper gegen Sclerostin – also ein Inhibitor des Inhibitors der Knochenneubildung – in klinischer Forschung.

    In Tierexperimenten konnte neben einer generellen Zunahme der Knochendichte bereits eine beschleunigte Frakturheilung durch Sclerostin-Antikörper gezeigt werden.

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