Von Dysbiose bis Schleimhautreizung

NSAR wirken bekanntlich, indem sie Cyclooxygenasen (COX) hemmen und dadurch die Produktion schmerz- und entzündungsfördernder Prostaglandine reduzieren. Diese Hemmung wirkt sich aber auch auf die Darmschleimhaut aus: Die Wirkstoffe reichern sich in den Epithelzellen an, schädigen Mitochondrien und erhöhen die Permeabilität der Schleimhaut.¹ Die sogenannte NSAR-Enteropathie ist vor allem bei längerer Einnahme bekannt, doch Studien zeigen, dass die Durchlässigkeit der Darmschleimhaut bereits innerhalb weniger Stunden nach der Einnahme steigen kann.² Zudem deuten Tiermodelle darauf hin, dass bereits 24 Stunden nach einer Einzeldosis Indometacin dysbiotische Veränderungen im Mikrobiom sichtbar sind.³

Probiotika als mögliche unterstützende Maßnahme

Probiotika werden in der Praxis zunehmend als potenzielle Schutzstrategie vor NSAR-assoziierten gastrointestinalen Schäden diskutiert. Die Evidenz ist jedoch heterogen und stammt vor allem aus Tiermodellen und kleineren klinischen Studien.

Hefebasierte Probiotika

Saccharomyces boulardii ist ein einzelliger Pilz, der sich von klassischen Bakterien deutlich unterscheidet. Er ist resistent gegen viele Antibiotika und widersteht Magensäure und Galle. In Studien zeigt er entzündungshemmende Effekte über die Hemmung proinflammatorischer Signalwege, insbesondere durch Reduktion von TNF-α und IL-1β. Zudem normalisiert S. boulardii die Expression des MCT1-Transporters, wodurch die Aufnahme von Butyrat – einer wichtigen kurzkettigen Fettsäure – aus dem Darmlumen verbessert wird.¹

Laktobazillen

Bestimmte Lactobacillus-Stämme, wie L. helveticus und L. rhamnosus, stärken die elektrische Widerstandsfähigkeit des Darmepithels und schützen Tight-Junction-Proteine, wodurch die physiologische Barrierefunktion verbessert wird.² L. casei Shirota hat in Studien gezeigt, dass er NSAR-assoziierte Schäden im Dünndarm lindern und ihn vor Ulzera schützen kann. Weitere Stämme wie L. farciminis, L. reuteri und L. acidophilus können antinozizeptive Effekte ausüben, etwa indem sie auf Opioidrezeptoren wirken oder durch die indirekte Modulation von Entzündungs- und Schmerzsignalwegen.³

Bifidobakterien

Bifidobacterium breve konnte in einer klinischen Studie gesunde Proband:innen vor Schleimhautschäden durch Acetylsalicylsäure schützen und die Entstehung von Ulzera im Dünndarm reduzieren.¹ B. animalis ssp. lactis (oft als B. lactis 420 bezeichnet) induziert in vitro die Expression von COX 1, was theoretisch den durch NSAR verursachten Verlust an Prostaglandinen ausgleichen und die Schleimhautschutzfunktion unterstützen könnte. Klinische Studien an gesunden Erwachsenen zeigen jedoch bei kurzfristiger Einnahme von Bifidobakterienpräparaten keine signifikante Senkung von Entzündungsmarkern wie Calprotectin.⁴

Multistammpräparate

Kombinationen verschiedener Stämme sind besonders beliebt, da sie potenziell synergetische Effekte nutzen können. So hat eine Mischung aus Laktobazillen, Bifidobakterien und Streptokokken in einer klinischen Studie die Ausscheidung von Calprotectin bei Proband:innen, die Indometacin einnahmen, gesenkt. Dies spricht für eine reduzierte inflammatorische Aktivität im Darm und unterstützt die Hypothese, dass bestimmte Multistammpräparate die NSAR-induzierte Enteropathie modulieren können.⁴

Praktische Umsetzung in der Apotheke:

1. Risiko erkennen: Nach Dauer, Häufigkeit und Kombination von NSAR fragen, insbesondere bei OTC-Präparaten.
2. Patient:innen über mögliche Risiken und unspezifische Beschwerden informieren.
3. Probiotika gezielt als Ergänzung einsetzen.
4. Grenzen klar kommunizieren: Probiotika sind Unterstützung, kein Ersatz für gastroprotektive Maßnahmen oder ärztliche Diagnosen.