Genetische Komplexität des SLE – rezente Einblicke in die Pathogenese

Crow M. K.: De-convoluting the complexities of SLE – recent insights into the pathogenesis; SP0039

Jüngste Fortschritte bei der Charakterisierung der Mechanismen der Regulation und der Degradierung endogener Nukleinsäuren, insbesondere Erkenntnisse aus Störungen, die auf einer Vielzahl von Mutationen einzelner Gene beruhen und zur Produktion von Typ-I-Interferon führen, lassen auf potenzielle Treiber der Typ-I-Interferon-Produktion bei SLE schließen.

Die funktionellen Veränderungen in vielen Aspekten der T- und B-Zell-Funktion bei Patienten mit SLE, von denen einige auf Typ-I-Interferon zurückzuführen sind, werden weiterhin intensiv beforscht.

Fazit: Das Interesse an der Definition von Patienten, bei denen das Risiko besteht, von einer präklinischen zu einer klinischen Erkrankung überzugehen, die die Klassifikationskriterien für SLE erfüllt, kann dazu beitragen, die wesentlichen Elemente der Lupus-Pathogenese zu identifizieren und Ansätze für die Krankheitsvorbeugung vorzuschlagen.