Neue Hoffnung aus Wien bei Fettlebertherapie

Eine Studiengruppe der MedUni Wien hat gezeigt, wie das Hormon Leptin über das Nervensystem die Neuproduktion von Fetten in der Leber unterdrückt.

Was von Tiermodellen bereits bekannt war, konnte eine Studiengruppe der Medizinischen Universität Wien nun auch im Menschen nachweisen: Das Fettgewebshormon Leptin, welches primär als Sättigungssignal im Gehirn wirkt, steuert den Glukose- und Leberfettstoffwechsel über das autonome Nervensystem. Bei Menschen mit Leptinmangel senkt künstlich hergestelltes Leptin (Metreleptin) den nahrungsunabhängigen Leberfettgehalt. Die Studiengruppe wusste von Tiermodellen, dass dieser Mechanismus abhängig von einer intakten nervalen Verbindung des Gehirns mit der Leber ist. Denn nach Durchtrennung des Vagusnervs war der Effekt aufgehoben.

Nun konnten die Forscher:innen aufzeigen, dass es bei Menschen ähnlich ist. Jene Personen, deren Leber durch eine Transplantation nicht mehr mit dem Gehirn verbunden sind, sprachen nämlich nicht auf die Zugabe von Metreleptin an – es bestand keine Wirkung mehr auf die Fettmobilisierung aus der Leber. Die Forscher:innen rund um Thomas Scherer und Matthäus Metz von der Klinischen Abteilung für Endokrinologie und Stoffwechsel (Universitätsklinik für Innere Medizin III von MedUni Wien und AKH Wien) gehen somit davon aus, dass Leptin die Entwicklung einer Fettleber unabhängig von seiner appetithemmenden Wirkung verhindern kann. Die Studie deute außerdem darauf hin, dass das Gehirn über das autonome Nervensystem Einfluss auf den Leberfettstoffwechsel hat. Dadurch erhoffe man sich neue Therapiemöglichkeiten im zentralen Nervensystem zur Verhinderung der Volkskrankheit Fettleber. (kagr)