Medikament gegen Angina pectoris schützt auch Gefäße

Eine Studie unter der Leitung der MedUni Wien, zeigt wie das Risiko eines Herzinfarkts oder Schlaganfalls gesenkt werden kann.

Eine chronische Entzündung in den Arterien führt zur Bildung der atherosklerotischen Plaques, das sind Ablagerungen in den Blutgefäßen. Die Arbeitsgruppe um Walter Speidl (Universitätsklinik für Innere Medizin II, Klinische Abteilung für Kardiologie) und Philipp Hohensinner (Zentrum für Biomedizinische Forschung) zeigte nun, dass eine Reduktion der intrazellulären Natrium-Konzentration ein Hemmer des Entzündungsregulators NF-kappa-B ist. Die Studie wurde im Fachjournal PNAS veröffentlicht.

Der Wirkstoff Ranolazin ist ein seit Jahren etabliertes Medikament, das klinisch bei Angina pectoris eingesetzt wird. Er hemmt aber auch die Aufnahme von Natrium in die Zellen. Johann Wojta, Leiter des kardiologischen Forschungslabors an der Medizinischen Universität Wien: „In dieser Publikation konnten wir mit Forschung in der Zellkultur, an Tiermodellen und in einer großen humanen Studie einen neuen Mechanismus zur Entzündungshemmung bei Atherosklerose nachweisen. Wir haben nun Hinweise, dass ein etabliertes Medikament nicht nur gegen die Symptome der Angina pectoris wirkt, sondern auch das Herzinfarkt- und Schlaganfall-Risiko reduzieren kann.“ Die Wirkung wurde mithilfe von Daten der Harvard Medical School an 6.500 Patient:innen nachgewiesen. Max Lenz, Erstautor der Studie, sagte: „Wir konnten nun zeigen, dass Ranolazin nicht nur gegen die Symptome wirksam ist. Es wirkt antientzündlich und reduziert die atherosklerotischen Plaques in unseren Maus-Modellen. Diese Plaques werden auch stabiler, womit möglicherweise die Gefahr eines Herzinfarkts deutlich gesenkt werden kann.“ (red)

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