Aus der Forschung berichtete Univ.-Prof. Dr. Bernhard Metzler u. a. über Copeptin, dass beispielsweise bei Infarktpatienten als neuer Prognosemarker untersucht wurde: Bei niedrigen Copeptinwerten war das Risiko für die Entwicklung einer Herzinsuffizienz geringer. Copeptin ist mit Vasopressin (antidiuretisches Hormon, ADH) verwandt, das in Stresssituationen ausgeschüttet wird und mit Wasserretention und Vasokonstriktion an der Blutdruckregulation beteiligt ist. Im Unterschied zu Vasopressin ist Copeptin ex vivo stabil und kann daher leichter bestimmt werden. Bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom verbesserte Copeptin gemeinsam mit Troponin die Ausschlussdiagnose eines akuten Infarkts und ist am besten Weg in die Klinik. Ein anderer Marker, Galectin-3, wurde von Univ.-Prof. Dr. Burkert Pieske als Bindeglied zwischen Forschung und personalisierter Medizin in der Kardiologie genannt, insbesondere bei diastolischer Herzinsuffizienz, für die derzeit – anders als bei systolischer Herzinsuffizienz – keine spezifische Therapie verfügbar ist. Basierend auf der ALDO-DHF-Studie, die im letzten Jahr am ESC-Kongress vorgestellt wurde, weiß man zumindest, dass die Aldosteronrezeptorblockade mit Spironolacton zu einer Verbesserung der diastolischen Funktion führt. Die Rationale für den Einsatz dieser Substanz liegt darin, dass hohe Aldosteronspiegel mit kardialer und vaskulärer Fibrosierung einhergehen, die durch Blockade des Rezeptors gebremst werden kann. Ein interessanter neuer Ansatz besteht darin, anhand des Biomarkers Galectin-3 jene Patienten mit diastolischer Herzinsuffizienz herauszufiltern, bei denen die Aldosteronspiegel besonders hoch sind, und die daher mit höherer Wahrscheinlichkeit von der Therapie profitieren dürften.
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Unselige Kombination: Herzinsuffizienz und Vorhofflimmern
Vorhofflimmern ist die häufigste Herzrhythmusstörung. Der Vorhof schlägt unkoordiniert, der Herzrhythmus ist unregelmäßig, für den Betroffenen geht damit eine Einschränkung der Leistungsfähigkeit bereits ohne Vorliegen einer Herzinsuffizienz einher. Liegen die beiden „kardiovaskulären Epidemien des 21. Jahrhunderts“ kombiniert vor, nimmt die Leistungsfähigkeit weiter ab und die Mortalität steigt. Der Focus der Präsentation von Univ.-Prof. Dr. Xaver Roithinger lag auf der Pulmonalvenenisolation, die bei 50–90 % der Patienten mit konventionell therapierefraktärem Vorhofflimmern einen stabilen Sinusrhythmus erzielen kann. Der Eingriff ist vor allem dann erfolgreich, wenn der linke Vorhof strukturell intakt ist. Fibrosierungen und Narbengewebe verschlechtern den Therapieerfolg. Narbengewebe lässt sich zwar durch Abtasten des Vorhofmyokards während der Ablation feststellen, patientenfreundlicher wäre es aber, wenn diese Information schon vor dem Eingriff verfügbar wäre. Hierzu gibt es erste Ansätze aus den USA, die zeigen, dass Vernarbungen des Vorhofs mit Kernspintomografie soweit charakterisierbar sind, dass eine bessere Patientenselektion bereits vor dem Eingriff möglich ist.
Gefährliche Liaison: Herzinsuffizienz und Diabetes
Herzinsuffizienz ist aufgrund der Häufigkeit und des progredienten Verlaufs ein gravierendes Problem: Die europäische kardiologische Gesellschaft (ESC) geht von 28 Millionen Betroffenen in Europa aus. Laut Univ.-Prof. Dr. Gerald Maurer leiden in Österreich etwa 300.000 Patienten an der Erkrankung, die jährlich 27.000 Krankenhausaufnahmen verursacht. Gefährlich ist die Assoziation zwischen Herzinsuffizienz und Diabetes. So ging bereits aus der SOLVD-Studie im Jahr 1991 hervor, dass 50 % der Patienten mit Herzinsuffizienz und noch normaler Glukosetoleranz im Verlauf von 5 Jahren einen Diabetes entwickeln. Die Rate steigt, wenn bereits bei Diagnose der Herzinsuffizienz ein erhöhter Nüchternblutzucker vorliegt. Für die Praxis bedeutet das, dass etwa zwei Drittel der Patienten mit Herzinsuffizienz in einer Ordination bereits an einem latenten oder manifesten Diabetes leiden. In Österreich haben Tagungen der AG Herzinsuffizienz dafür ein Bewusstsein schaffen können. Auf dem diesjährigen internationalen Herzinsuffizienz-Kongress der ESC in Lissabon wurden epidemiologische Daten der PARADIGM-HF-Studie vorgestellt, die in 47 Ländern geführt wurde und einmal mehr zeigte, dass die „gefährliche Liaison“ zwischen Herzinsuffizienz und Diabetes ein globales Problem ist. Die Studie inkludierte mehr als 8.000 herzinsuffiziente Patienten, die bereits eine Krankenhauseinweisung hinter sich hatten. Wie Professor Maurer auf der ÖKG-Pressekonferenz berichtete, war bei knapp der Hälfte dieser Patienten ein Diabetes bereits klinisch manifest (HbA1c ≥ 6,5 %), bei etwa 40 % lag eine gestörte Glucosetoleranz vor (HbA1c: 5,7–6,4 %). Nur einer von sechs Patienten mit Herzinsuffizienz hatte einen normalen HbA1c-Wert. Letztlich untersucht die Studie eine neue Substanzklasse, den Neprilysin-Inhibitor LCZ696 im Vergleich zum ACE-Hemmer Enalapril – Daten zur Wirksamkeit werden erst erwartet. Gängige Therapien bei Herzinsuffizienz wie moderne Beta-Blocker, Angiotensinrezeptorblocker oder ACE-Hemmer reduzieren zugleich auch die Diabetes-Inzidenz. Umgekehrt besteht das Problem, dass Antidiabetika die Herzinsuffizienz verschlechtern können oder eine raschere Progression bewirken. Eine klare Kontraindikation besteht für Glitazone. Andere insulinsensitivitätssteigernde Substanzen wie Metformin oder Sulfonylharnstoffe werden mittlerweile differenziert betrachtet, abgesehen von schwerer Herz- oder chronischer Niereninsuffizienz wird die Indikation heute großzügiger gestellt. Darüber hinaus liegen erste Daten für Gliptine vor, die zeigen, dass sie dem Herz nicht nur nicht schaden, sondern möglicherweise sogar einen protektiven Effekt entfalten. In diesem Kontext wurde von Professor Maurer Vildagliptin genannt, das in Lissabon mit der VIVIDD-Studie ebenfalls als „late-breaking abstract“ vorgestellt wurde und bei Diabetikern mit Herzinsuffizienz die linksventrikuläre Auswurffraktion verbesserte.






