Neuer Behandlungsansatz für Atherosklerose

Atherosklerotische Plaques können die Arterien verengen oder verschließen, was gefährliche Komplikationen nach sich zieht. Eine wichtige Rolle bei der Bildung von instabilen Plaques spielt das Protein TREM2 (Triggering Receptor expressed on myeloid Cells). Diese Art von Plaques ist besonders rupturanfällig und erhöht daher deutlich das kardiovaskuläre Risiko.

TREM2 steuert Makrophagen

Makrophagen, spezialisierte Zellen des Immunsystems, sind an der Entstehung von Atherosklerose beteiligt; die genauen Mechanismen sind jedoch noch nicht vollständig bekannt. TREM2 steuert die Aktivität der Makrophagen, weshalb dadurch ein Einfluss auf die Entwicklung von Atherosklerose wahrscheinlich ist. Schaumzellen, die durch eine massive Akkumulation von Lipidtropfen charakterisiert sind, sind transformierte Makrophagen. Im weiteren Verlauf werden die Schaumzellen apoptotisch, und die Lipidtropfen werden freigesetzt, was als initialer Schritt in der Bildung der Plaques gesehen wird. Mit Hilfe von TREM2 kann das Überleben der Schaumzellen reguliert und damit die Bildung der instabilen Plaques begrenzt werden.

TREM2 als therapeutisches Ziel

In der vorliegenden Studie, die von Wissenschafter:innen der MedUni Wien und vom Universitätsklinikum Würzburg durchgeführt wurde, hat sich TREM2 als vielversprechendes therapeutisches Ziel zur Behandlung der Atherosklerose erwiesen. Die Arbeit wurde kürzlich in der Fachzeitschrift Nature Cardiovascular Research publiziert. Im Mausmodell konnte der Einsatz eines Antikörpers gegen TREM2 die Bildung dieser instabilen Plaques erfolgreich reduzieren. Außerdem wurde ein Zusammenhang zwischen einer löslichen TREM2-Form und der Progression der Atherosklerose festgestellt, womit nun auch ein potenzieller Biomarker zur Früherkennung zur Verfügung steht.