Schlaganfall ist nicht gleich Schlaganfall

Der Schlaganfall stellt eine der häufigsten Erkrankung im Fachbereich der Neurologie dar, allein in Österreich erleiden ca. 19.000 Personen pro Jahr einen Schlaganfall, und er ist immer noch eine häufige Ursache für eine bleibende Behinderung im Erwachsenenalter. In den letzten Jahren hat sich aber sehr viel getan auf dem Gebiet der Schlaganfallforschung, und zwar in allen Handlungsfeldern, vor allem im Bereich der Akuttherapie, der Sekundärprävention und der Nachsorge.

Prävention

Die Prävention ist der wichtigste Faktor, um das Risiko für einen Schlaganfall zu minimieren. Dabei kommt es vor allem auf den persönlichen Lebensstil an. Bluthochdruck, erhöhte Fettwerte, Vorhofflimmern, Rauchen und Übergewicht gehören zu den fünf häufigsten Risikofaktoren.
Jede Senkung des systolischen Blutdrucks um 10 mmHg und des diastolischen Blutdrucks um 5 mmHg reduziert das Risiko eines Schlaganfalls um 41 % und kardiale Ereignisse um 22 %. Bei jeder Senkung der LDL-Cholesterinkonzentration um 1 mmol/l (38 mg/dl) mit einer Statintherapie wird das Risiko eines ersten Schlaganfalls um etwa 21 % reduziert. Die orale Antikoagulation bei Patient:innen mit Vorhofflimmern reduziert das Schlaganfallrisiko um 60–80 % im Vergleich zu keiner Antikoagulation. Aber auch jenseits der Apotheke kann man die Wahrscheinlichkeit, einen Schlaganfall zu erleiden, enorm minimieren. Dazu zählen moderater Alkoholkonsum, ein BMI unter 25, mediterrane Kost, regelmäßige körperliche Aktivität und Tabakkarenz.

Ätiologie

Ganz wesentlich ist: Schlaganfall ist nicht gleich Schlaganfall. Der ischämische Schlaganfall ist eine sehr heterogene Erkrankung. Es kommt zwar immer zu einer entweder vorübergehenden oder bleibenden zerebralen Durchblutungsstörung, aber die Ursachen dafür sind sehr unterschiedlich und ganz wesentlich für die Akuttherapie, die Verhinderung von Folgekomplikationen und die weitere Sekundärprävention.

Die Einteilung der Ätiologie erfolgt immer noch nach der klassischen TOAST-Klassifikation (Abb.).

Diese Klassifikation wurde im Rahmen der gleichnamigen klinischen Studie entwickelt und besteht aus 5 Unterpunkten:

  • Makroangiopathie (mindestens 50%ige Stenosen der hirnzuführenden Gefäße, welche symptomatisch sind und somit ipsilateral zur Ischämie)
  • kardiogen embolisch (häufig: Vorhofflimmern, seltener: jeglicher intrakardialer Thrombus, persistierendes Foramen ovale etc.)
  • Mikroangiopathie: Kleingefäßerkrankung (lakunäre Infarkte)
  • andere Ursache (z. B. Dissektion, Vaskulitis, Gerinnungsstörungen)
  • kryptogen (Ursache trotz intensiver Abklärung nicht bekannt)

Da zusätzliche Morbiditätsfaktoren in der TOAST-Klassifikation aber nicht enthalten sind, sollte die Einteilung der Ätiologie neben der TOAST-Klassifikation auch über die ASCOD-Klassifikation und das CCS-System erfolgen.

„Time is brain“ or „Tissue is brain“?

Eine rekanalisierende (Thrombolyse, mechanische Thrombektomie) Therapie ist umso effektiver, je früher sie verabreicht wird. Seit Januar dieses Jahres ist auch Tenecteplase für die Akuttherapie des ischämischen Schlaganfalls von der EMA zugelassen. In der molekularen Struktur von Tenecteplase bestehen im Vergleich zur Alteplase Modifikationen der Aminosäuresequenz an drei Positionen, welche zu einer deutlichen Verlängerung der Halbwertszeit (20 Minuten im Vergleich zu 4 Minuten bei Alteplase) führen. Dadurch wird eine alleinige Bolusgabe ohne anschließende Infusion ermöglicht, welche unter anderem auch bei Patient:innen, die nach dem „Drip and ship“-Modell bei einem Großgefäßverschluss in ein weiteres Zentrum transferiert werden müssen, von großem Vorteil ist. Zusätzlich besteht bei Tenecteplase im Vergleich zu Alteplase eine höhere Fibrin-Spezifität und eine geringere systemische Fibrinogen-Depletion, beides Faktoren, die mit einer geringeren systemischen Koagulopathie und einer reduzierten Blutungsrate assoziiert sind.

Das Zeitfenster, das für den Einsatz der mechanischen Thrombektomie zur Verfügung steht, ist individuell. Es ist abhängig von Kollateralen, von der Blutversorgung durch benachbarte Gefäße. Mit Hilfe moderner Bildgebung kann in der Akutsituation festgestellt werden, ob zum Zeitpunkt des Eintreffens der Person noch rettbares Hirngewebe vorhanden ist.

Praxismemo

  1. Eine Blutdrucksenkung um 10 mmHg systolisch/5 mmHg diastolisch reduziert das Schlaganfallrisiko um 41 %.
  2. Die Einteilung der Ätiologie erfolgt nach der TOAST-Klassifikation bzw. ASCOD-Klassifikation.
  3. In der Akuttherapie des ischämischen Schlaganfalls steht nun auch Tenecteplase zur Verfügung.