Komplexere Diagnostik, wirksamere Therapie

Wer im Jahr 2026 vom „krankhaften Übergewicht“ spricht, meint damit die klinische Adipositas. Der Body-Mass-Index (BMI) bleibt das primäre Screeninginstrument (Übergewicht ab 25 kg/m², Adipositas ab 30 kg/m²), bildet aber weder Fettverteilung noch Muskelmasse oder Beschwerden ab. Bei asiatischen Populationen steigt das kardiovaskuläre Risiko bereits ab 25–27,5 kg/m². Die EASO (The European Association for the Study of Obesity) und Lancet Commission fordern daher eine Bestätigung der Adipositas über den Taillenumfang (ESC-Leitlinien: ab ≥ 102 cm Männer, ≥ 88 cm Frauen) oder die Waist-to-Height-Ratio (WHtR) ≥ 0,5, insbesondere bei einem BMI zwischen 25 kg/m² und 34,9 kg/m².

Klinische Adipositas – mehr als BMI

Klinische Adipositas liegt vor, wenn der BMI ≥ 25 kg/m² und die WHtR ≥ 0,5 ist und wenn dazu adipositasbedingte Beschwerden (Müdigkeit, Belastungsdyspnoe, Schmerzen, psychische Veränderungen) oder Begleiterkrankungen vorliegen, sei es kardiorenal-metabolisch (Hypertonie, Typ-2-Diabetes, MASLD, Dyslipidämie, KHK, Herzinsuffizienz, CNI), biomechanisch (Schlafapnoe, Arthrose, GERD) oder psychisch (Depression, Angst). Ohne solche Folgeerkrankungen sprechen wir von präklinischer Adipositas.

Erst fragen, dann wiegen

Ein Paradigmenwechsel betrifft den Gesprächseinstieg: Vor der Untersuchung steht die Erlaubnis. Das 5A-Modell strukturiert die Konsultation:

• Ask – erleben Patient:innen das Gewicht als Problem und wollen es thematisieren?
• Assess – Anamnese, klinische Untersuchung, Labor (Tab.)
• Advise – über Risiken und Nutzen einer Gewichtsreduktion und Therapieoptionen beraten.
• Agree – realistische Ziele festlegen.
• Assist– auf Dauer unterstützen.

Ein strukturiertes Basisassessment (Tab.) zur Erfassung sekundärer Ursachen wie Hypothyreose, Cushing-Syndrom, PMOS oder medikamentös induzierter Gewichtszunahme sowie psychosozialer Hürden wird auch empfohlen.

Prävention oder Behandlung?

Präklinische Adipositas (erhöhte Fettmasse ohne Beschwerden und/oder Organdysfunktion) erfordert Risikoreduktion: Lebensstilmaßnahmen, regelmäßiges Monitoring und bei hohem Progressionsrisiko gegebenenfalls Pharmakotherapie. Die klinische Adipositas ist eine behandlungsbedürftige Erkrankung und rechtfertigt eine zeitnahe, evidenzbasierte Therapie. Abzuwarten bzw. eine Lebensstilintervention allein wirkt hier auf Placeboniveau.

Multimodale Basistherapie: Kalorienreduktion von circa 500 kcal/Tag (idealerweise begleitet durch Diätolog:innen), 150–300 min Bewegung pro Woche sowie verhaltensbasierte Interventionen über mindestens 6 Monate führen zu einem Gewichtsverlust um die 5 %, allerdings mit Rückfallraten von über 25 % nach 2 Jahren. Bewegung allein bewirkt einen Gewichtsverlust von 2–3 kg, ist aber für die Erhaltung des Therapieerfolges essenziell. Bei klinischer Adipositas reicht die Basistherapie allein meist nicht aus.

Pharmakotherapie

Pharmakotherapie ist ab einem BMI von ≥ 30 kg/m² oder ≥ 27 kg/m² mit mind. einer Komorbidität unbefristet zur Gewichtsreduktion und zum Gewichtserhalt zugelassen und ist stets mit der Basistherapiezu kombinieren. Für Patient:innen zählen 3 Kriterien: Gewichtsverlust mit Gesundheitsnutzen, wenige Nebenwirkungen, Leistbarkeit. Laut EASO Framework (Update 2026) sind Semaglutid und Tirzepatid Mittel der ersten Wahl, abgestimmt auf das Komplikationsprofil. Tirzepatid in maximaler Dosis von 15 mg erzielt rund 21–25 % Gewichtsverlust nach 72 Wochen, Semaglutid je nach Dosis und Formulierung 13,6–20,7 % (Standarddosis 2,4 mg: rund 16 %). Für Semaglutid ist eine kardiovaskuläre Risikoreduktion belegt (SELECT: 3-Punkt-MACE −20 %), für Tirzepatid u. a. Nutzen bei Schlafapnoe und beeindruckende Remission bei Prädiabetes (93 %).

Nebenwirkungen sind überwiegend gastrointestinal und treten v. a. während der Titration auf; selten sind Cholelithiasis und Pankreatitis, sehr selten NAION (nichtarteriitische anteriore ischämische Optikusneuropathie). Beide Substanzen können in der Praxis verordnet und langsam titriert werden. Die individuell wirksame Dosis ist nicht immer die Höchstdosis. Bleiben Komplikationen trotz Therapie bestehen oder schreiten fort, ist eine Intensivierung oder chirurgische Evaluation angezeigt. Bei monogenetischen Adipositasformen (z. B. POMC-, PCSK1- oder LEPR-Defizienz, Bardet-Biedl-Syndrom) und bei hypothalamischer Adipositas ist Setmelanotid zugelassen – Einleitung über spezialisierte Zentren.

Metabolisch-bariatrische Chirurgie

Die „OP“ (Sleeve-Gastrektomie, Roux-en-Y-Magenbypass, SADI-S) bleibt mit 25–30 % Gewichtsverlust die effektivste Option. Laut IFSO/ASMBS ist sie ab BMI ≥ 35 kg/m² auch ohne Komorbiditäten zu erwägen. In der klinischen Praxis sind es vor allem die kranken Patient:innen, die davon profitieren. Pharmakotherapie und Chirurgie schließen einander nicht aus, sie ergänzen sich und stellen ein Behandlungskontinuum dar.