Unabhängig davon, ob es sich um eine Schnittwunde, eine Schürfwunde oder eine chronische Wunde handelt, erfolgt die Behandlung streng individuell und beginnt mit der Anamnese. Erfasst werden Ursache, Schmerz, bisherige Therapieversuche sowie Grunderkrankungen wie Diabetes mellitus oder periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK), die zu den Hauptursachen für Wundheilungsstörungen und chronische Wunden zählen.
Bevor eine Wunde abgedeckt wird, muss ein sauberes Wundbett geschaffen werden. Zunächst erfolgt die mechanische Reinigung mit sterilen Mullkompressen und einer Spüllösung. Da die Wundreinigung schmerzhaft sein kann, empfiehlt sich bei Bedarf eine begleitende Schmerztherapie. Liegen keine klinischen Infektionszeichen oder Beläge vor, sollen ausschließlich sterile, wirkstofffreie Lösungen (z. B. isotonische Kochsalzlösung oder Ringerlösung) eingesetzt werden. Bei akuten Wunden ist Octenidin das Antiseptikum der ersten Wahl, bei chronischen Wunden Polyhexanid. Natriumhypochlorit oder Hypochlorsäure eignen sich als milde, gut verträgliche Optionen. Bei Verdacht oder Vorliegen einer Wundinfektion ist der Einsatz von Antiseptika indiziert. Im Beratungsgespräch empfiehlt es sich, für die Entfaltung der mikrobiziden Wirkung auf die produktspezifische Einwirkzeit hinzuweisen.
Die Prophylaxe pathologischer Narbenbildung beginnt bereits während der Wundheilung, da die Intensität der frühen Entzündungsreaktion mit der späteren Narbengröße korreliert. Ein feuchtes Wundmilieu, wie es etwa Hydrokolloide schaffen, reduziert diese Entzündungsreaktion und legt damit die Basis für ein günstiges Heilungsergebnis. Nach vollständigem Wundverschluss gilt Silikon als Gel oder Folie weiterhin als Goldstandard der Narbenprophylaxe. Entscheidend für den Erfolg ist die konsequente Anwendung über mindestens 2 bis 6 Monate, idealerweise mit einer täglichen Tragedauer von 12 bis 24 Stunden. Bei großflächigen Narben, etwa nach Verbrennungen, kann ergänzend eine Kompressionstherapie zum Einsatz kommen, die komplementär zur Silikonanwendung vor allem die Narbendicke reduziert. Zuletzt ist der Sonnenschutz nicht zu vernachlässigen. Bis zur vollständigen Ausreifung der Narbe sollte die betroffene Hautstelle konsequent mit einem Lichtschutzfaktor über 50 geschützt werden, da UV-Strahlung die Melaninsynthese im jungen Narbengewebe anregt und zu bleibenden Verfärbungen führen kann.
Die Wundheilung verläuft über präzise koordinierte Phasen, die durch systemische oder topische Arzneistoffe gestört werden können.
Glukokortikoide hemmen bereits in der Entzündungsphase die Rekrutierung von Neutrophilen und Makrophagen sowie die Freisetzung proinflammatorischer Zytokine. Später unterdrücken sie zusätzlich Angiogenese, Fibroblastenproliferation und Kollagensynthese, was die Reißfestigkeit des Gewebes mindert und das Dehiszenzrisiko erhöht. Bei akuten Wunden kann ein verzögerter Therapiebeginn nach Abschluss der initialen Entzündungsphase sinnvoll sein. Die genauen Effekte sind von Wirkstofftyp, Dosis und Behandlungsdauer abhängig.
Auch NSAR greifen in den Entzündungsprozess ein, indem sie Migration und Proliferation von Sehnenzellen sowie die Reißfestigkeit von heilendem Gewebe durch die Hemmung der Prostaglandinsynthese reduzieren. Die selektive Hemmung von COX-1 kann zudem die lokale Ischämie und Hypoxie im Bereich chronisch venöser Ulzera verschlimmern.
Antikoagulanzien bergen ein eigenes Risikoprofil. Unter Warfarin kann es, meist zwischen dem dritten und sechsten Behandlungstag, zur seltenen, aber schweren cumarininduzierten Hautnekrose (Marcumarnekrose) kommen. Diese beruht vermutlich auf einer verstärkten Gerinnungsaktivität in den Kapillargefäßen zu Therapiebeginn, was in weiterer Folge zum Gefäßverschluss führt. Auch unter Heparin oder direkten oralen Antikoagulanzien (DOAK) sind vereinzelt Hautnekrosen beschrieben.
Das Zytostatikum Hydroxyurea ist ein bekannter Auslöser für schmerzhafte, oft nekrotische Beinulzera. Gewebeextravasate von Vesikanzien (z. B. Anthrazykline) führen hingegen zu anhaltenden, sich vergrößernden Nekrosen, da die an DNA gebundenen Wirkstoffe nach dem Zelltod benachbarte Zellen erneut schädigen. Auch der VEGF-Inhibitor Bevacizumab hemmt die Angiogenese stark und führt zu postoperativen Wundkomplikationen; auch Tyrosinkinaseinhibitoren (z.B. Sunitinib, Imatinib) beeinträchtigen die physiologische Wundheilung.
mTOR-Inhibitoren verursachen durch Angiogenesehemmung und Beeinträchtigung epidermaler T-Zellen erhebliche postoperative Wundkomplikationen wie Wundinfektionen oder Hernien.
Colchicin blockiert die Mikrotubuli-Polymerisation. Dadurch werden die Zellmotilität, die Mitose von Keratinozyten und Fibroblasten sowie die Zytokinsekretion gehemmt, was die Gewebebelastbarkeit reduziert. Diese Wirkung ist stark anwendungsabhängig. So birgt die kurzfristige Gabe von Colchicin bei einem akuten Gichtanfall ein deutlich geringeres Risiko als eine dauerhafte Prophylaxe.
Für das Beratungsgespräch in der Apotheke bedeutet das die vollständige Erfassung aller Medikamente. Dies umfasst neben den verordneten auch OTC-Präparate und Nahrungsergänzungsmittel. Dabei ist auf pharmakokinetische Besonderheiten zu achten. Wirkstoffe mit langer Halbwertszeit, etwa Leflunomid beziehungsweise sein aktiver Metabolit Teriflunomid oder der Antikörper Bevacizumab, können die Wundheilung noch Wochen nach dem Absetzen beeinträchtigen. Bei geplanten Eingriffen empfiehlt sich in Absprache mit den behandelnden Ärzt:innen die Klärung, ob NSAR präoperativ pausiert oder der Zeitpunkt einer Therapie mit mTOR- oder VEGF-Hemmern angepasst werden sollte. Bei lebensnotwendigen Therapien wie Onkologika oder Antikoagulanzien steht ein Therapieabbruch in der Regel nicht zur Diskussion. Im Beratungsgespräch liegt der Fokus dann auf konsequenter Wundprophylaxe und engmaschiger Verlaufskontrolle. Von einer unkritischen Anwendung topischer Antibiotika zur Selbstbehandlung ist aufgrund des geringen Wirkstoffgehaltes und des Resistenzrisikos abzuraten. Ihr Einsatz bleibt Ausnahmefällen unter ärztlicher Kontrolle vorbehalten.