Neues zu Fibrose nach Herzinfarkt

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Ein Grazer Forschungsteam erkannte, wie Vernarbung von abgestorbenem Herzgewebe gesteuert wird. Jetzt soll der Heilungsprozess optimiert werden, um Folgeschäden zu verhindern.

Nach einem Herzinfarkt können schwerwiegende Vernarbungen des Herzmuskels (Fibrose) auftreten, die durch entzündliche Reaktionen hervorgerufen werden. Forscher der MedUni Graz haben gemeinsam mit australischen Kolleg:innen einen Faktor gefunden, der diese sogenannte Herzfibrose steuert. Gelingt es, ihn zu beeinflussen, könnten Herzinfarkte mit weniger Narbenbildung – die zu einer herabgesetzten Leistungsfähigkeit des Herzens führen – ausheilen. „Ein gewisses Ausmaß an Vernarbung ist notwendig, das Problem ist, dass in manchen Fällen die Narbenbildung über das Ziel hinausschießt“, schilderte Peter Rainer von der MedUni Graz im APA-Gespräch. „Die Herzinsuffizienz ist eine Erkrankung mit hohem Leidensdruck und schlechter Prognose“, beschreibt der Kardiologe die schwerwiegenden Folgen der Herzfibrose. Aktuell gibt es keine direkten Therapien, um diese unerwünschte Bindegewebsvermehrung zu regulieren. Ein Zusammenhang zwischen Entzündung und Fibrose im Herzen ist seit längerem bekannt, der detaillierte Mechanismus aber noch ungeklärt. Rainer und Kolleg:innen wollen daher herausfinden, wie Zellen, die bei einer Entzündungsreaktion nach einem Infarkt ins Herz einwandern, zur Ausbildung der Fibrose beitragen. Ihre jüngsten Erkenntnisse was dabei passiert, haben sie im „Journal of the American College of Cardiology“ veröffentlicht.

Das internationalen Forschungskonsortium unter Grazer Leitung hatte bereits erkannt, dass das extrazelluläre Matrixprotein 1 (ECM1) an der Herzfibrose beteiligt sein dürfte ist, denn sie stellten fest, dass dieser Wert nach einem Herzinfarkt rasch anstieg. Wie sich in den weiteren präklinischen Studien des internationalen Teams zeigte, passiert das zeitgleich mit der Einwanderung von Entzündungszellen in den Herzmuskel. Die Forschenden konnten zeigen, dass diese Immunzellen das ECM1 ausschütten. „Dieses Protein aktiviert Bindegewebszellen, die Kollagen produzieren, und trägt somit unmittelbar zur Vernarbung bei“, erklärt Rainer. Bei genauerer Untersuchung identifizierte das Team an diesen Zellen einen Rezeptor, der mit hoher Wahrscheinlichkeit für die beobachteten Effekte verantwortlich ist – der sogenannte LRP1-Rezeptor. Er dient laut Rainer demnach als Mediator zwischen den Entzündungs- und Bindegewebszellen und dürfte Wundheilung und Vernarbung regulieren. „Eine therapeutische Beeinflussung von ECM1 und dem zugrunde liegenden Signalweg könnte die Heilung nach einem Infarkt somit verbessern und überschießende Vernarbung hintanhalten“, zeigte sich Rainer optimistisch. (APA)