Anti-Diabetes-Medikamente stärken Immunzellen

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Wissenschafter:innen der St. Anna Kinderkrebsforschung haben am Beispiel eines angeborenen Immundefekts Grundlagen des Immunmetabolismus erforscht.

Immunmetabolismus ist ein zentrales Thema der Forschung. Welche Nährstoffe aufgenommen und wie sie verarbeitet werden, wird nicht nur von der Zelle, sondern auch von ihrer Funktion bestimmt. T-Zellen müssen Glukose verarbeiten können, um ihre Arbeit zu verrichten, die für den Menschen lebenswichtige Reaktion auf Krankheitserreger oder Krebszellen. Ist dieser Stoffwechsel gestört, dann können sie diese Leistung nur ungenügend erbringen. Wissenschafter:innen unter der Leitung der St. Anna Kinderkrebsforschung und der Marmara Universität Istanbul konnten jetzt erstmals zeigen, dass eine in drei betroffenen Patient:innen angeborene Mutation des für die Aktivierung der T-Zellen wichtigen Transkriptionsfaktors NFATC1 einen bislang nicht bekannten Immundefekt verursachen: die Patient:innen leiden unter wiederkehrenden Infektionen und Entzündungen.

Die Erstautorin der nun im Fachjournal Blood veröffentlichten Studie, Sevgi Köstel Bal, eine Postdoktorandin an der St. Anna Kinderkrebsforschung in der Gruppe von Kaan Boztug, spricht von einer seltenen Erkrankung, die aber ein Modell für den Immunmetabolismus und bewusste Eingriffe in diesen sein kann. Man habe sehr deutlich gesehen, dass eine T-Zelle Energie braucht, sagt sie. Wenn Glukose aber nicht verarbeitet werden könne, dann wird der menschliche Körper krank. Man kann sich das in Form eines Autos vorstellen, das nicht optimal fährt, weil der Treibstoff nicht richtig verarbeitet werden kann. Durch die Gabe eines seit Jahrzehnten bekannten Anti-Diabetes-Medikaments wie Metformin oder Rosiglitazon „griffen die Immunzellen verstärkt auf Fette als Energiequelle zurück“, sagt Sevgi Köstel Bal. „Wir haben also die Immunzellen umtrainiert.“ (red)