Die stille Gefahr in uns

Die Herzinsuffizienz ist charakterisiert durch typische Symptome wie Atemnot, Knöchelödeme sowie Erschöpfung und klinische Zeichen wie Halsvenenstauung, feuchte Rasselgeräusche über der Lunge und verlagerten Herzspitzenstoß. Dabei ist das Herz nicht imstande, das Gewebe mit ausreichend Blut bzw. Sauerstoff zu versorgen oder kann diese Versorgung nur auf Kosten erhöhter Füllungsdrücke leisten.

Diagnostik der Herzinsuffizienz

Die Diagnose der Herzinsuffizienz erfolgt in mehreren Stufen. Bei Erfassung von Symptomen und Anzeichen einer Herzinsuffizienz sowie familiärer Belastung sind eine Blutdruckmessung, Auskultation und physikalische Untersuchung in der hausärztlichen Praxis empfohlen. Darüber hinaus sollten ein EKG zur Identifikation von Rhythmusstörungen, Hypertrophie oder Ischämie sowie die Bestimmung des natriuretischen Peptids (NT-proBNP) erfolgen. Liegt das NT-proBNP im Normbereich, ist eine Herzinsuffizienz bei unbehandelten Patient:innen mit hoher Wahrscheinlichkeit ausgeschlossen. Das NT-proBNP ist ein wichtiger Prognoseparameter in der Therapie einer Herzinsuffizienz.

Bestätigt sich der Verdacht auf eine Herzinsuffizienz, ist eine fachärztliche Abklärung durch Kardiolog:innen notwendig. Hier stellt die Echokardiografie den Goldstandard zur Beurteilung der Pumpfunktion (Ejektionsfraktion, EF), diastolischen Funktion und Herzklappenfunktion dar. Diese Informationen können auch ätiologische Erkenntnisse bringen (beispielsweise ischämisch vs. nichtischämisch, Klappenerkrankungen) und unmittelbare therapeutische Konsequenzen haben (z. B. Klappenchirurgie). Weiterführende Abklärungen umfassen Belastungstest (Ergometrie oder Spiroergometrie), Herz-MRT, Koronarangiografie, Biopsie des Herzmuskels sowie genetische Tests. Diese Maßnahmen können individuell notwendig sein bzw. sind bei Abklärung von speziellen Kardiomyopathien bereits in den entsprechenden Guidelines verankert.

Therapie der Herzinsuffizienz

HFrEF („heart failure with reduced ejection fraction“).
Bei der HFrEF liegt die EF < 40 %. Die Therapie zielt auf eine Verbesserung der Prognose, Symptomkontrolle und Verhinderung von Dekompensationen ab. Die Basis umfasst die 4-Säulen-Therapie (ESC 2023) mit ARNI/ACE-Hemmer, Beta-Blocker, Mineralkortikoidrezeptor-Antagonist (MRA) und „Sodium glucose linked transporter 2“-(SGLT2-)Inhibitoren, die möglichst innerhalb weniger Wochen parallel und niedrig dosiert eingesetzt und erst in zweiter Linie bis zur maximal tolerierbaren Dosis aufdosiert werden sollen. Zusätzliche Therapieoptionen sind Diuretika zur Symptomlimitierung, Ivabradin zur Frequenzkontrolle, wenn die Beta-Blocker-Wirkung nicht ausreicht, sowie Vericiguat bei Hochrisikopatient:innen nach Dekompensation. Zur Verbesserung der Belastbarkeit ist die Gabe von Eisen (i. v.) bei Vorliegen eines Eisenmangels empfohlen.
Als interventionelle Therapieoptionen sind der implantierbare Defibrillator (ICD) bei EF <35 % zur Prävention des plötzlichen Herztodes, kardiale Resynchronisationstherapie (CRT) bei EF < 35 % + Linksschenkelblock (>150ms) zur Verbesserung der Leistungsfähigkeit und Herztransplantation/LVAD (Linksherzunterstützungstherapie) bei terminaler Herzinsuffizienz zu nennen. Alle genannten Therapieoptionen haben in Studien einen signifikanten Mortalitätsbenefit gezeigt.

HFpEF („heart failure with preserved ejection fraction“).
Hier liegt die EF bei ≥ 50%. Die Behandlung der HFpEF zielt neben medikamentöser Therapie auf Lebensstilmodifikation zur Symptomkontrolle, Behandlung der Grundkrankheit (z. B. Hypertonie, Diabetes) und Flüssigkeitsmanagement ab.In der medikamentösen Therapie zeigen aktuell SGLT2-Inhibitoren als einzige Substanzklasse eine gesicherte Wirksamkeit. Zusätzlich werden Diuretika zur Verhinderung von Flüssigkeitsüberladung und steroidale MRA zur Symptomverbesserung eingesetzt. Bei Komorbiditäten wie Hypertonie oder Vorhofflimmern kann der Einsatz von ACE-Hemmern oder/und Beta-Blockern/Kalziumkanalblockern angezeigt sein. Als nichtmedikamentöse Maßnahmen sollen Gewichtsreduktion angestrebt und eine kathetergestützte Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern mit ins Kalkül gezogen werden.

HFmrEF („heart failure with mildly reduced ejection fraction“).
Die HFmrEF reiht sich mit einer EF von 40–49 % zwischen HFrEF und HFpEF ein. Als First-Line-Therapie stehen SGLT2-Inhibitoren mit einer Klasse-I-Empfehlung im Vordergrund. Bei symptomatischen Patient:innen sollen ACE-Hemmer/ARNI, Beta-Blocker, Mineralkortikoidrezeptor-Antagonisten und Diuretika eingesetzt werden. Als wesentlich ist auch die Behandlung von Begleiterkrankungen, wie Hypertonie, Vorhofflimmern, Diabetes und koronare Herzkrankheit, anzusehen.