Hoffnungsträger gegen düstere Prognosen

Alter ist der größte Risikofaktor für Demenzerkrankungen. Allein aufgrund des demografischen Wandels und der alternden Gesellschaften ist daher in Zukunft von einer zunehmenden Anzahl der Demenzbetroffenen auszugehen. Bis 2050 ist hierzulande gegenüber heute mit einer Verdoppelung der Zahl der über 75-Jährigen und einer Verdreifachung der Zahl der über 85-Jährigen zu rechnen. Nach dem „Demenzbericht 2025“1 leben hierzulande nach Hochrechnungen derzeit ca. 170.000 Menschen mit Demenz, bis 2050 ist eine nahezu Verdoppelung der Neuerkrankungen pro Jahr und damit ein Anstieg auf 290.000 Betroffene errechnet.

Aktuelle medikamentöse Therapielandschaft

Therapiestandard bei symptomatischen Therapien: Bei Alzheimer-Demenz werden in leichten bis mittelschweren Stadien Acetylcholinesterase-Hemmer (Donepezil, Galantamin, Rivastigmin) zur Verbesserung von kognitiven Fähigkeiten und Alltagskompetenz eingesetzt. Für mittlere und schwere Stadien ist der NMDA-Antagonist Memantin zugelassen, der eine glutamatbedingte Neurotoxizität hemmt. Diese Substanzen verzögern das Fortschreiten um einige Monate.
Ginkgo biloba EGb 761^® kann zur Behandlung der Kognition und Verbesserung von Alltagsfunktionen bei leichter bis mittelgradiger Alzheimer-Demenz oder vaskulärer Demenz mit nichtpsychotischen Verhaltenssymptomen eingesetzt werden.^{2, 3}

Krankheitsmodifizierende Amyloid-Antikörper – Meilensteine mit Limitationen: Amyloid-Antikörper zielen auf die pathophysiologische Amyloid-Hypothese als Ursache der Erkrankung ab, indem sie Amyloid-Plaques reduzieren. Für die Therapie der frühen Alzheimer-Erkrankung stehen in Österreich nun zwei Wirkstoffe zur Verfügung: Lecanemab seit der EMA-Zulassung im April 2025 und Donanemab seit September 2025. Beide Medikamente können Alzheimer-Erkrankung nicht heilen oder zum Stillstand bringen, aber dessen Fortschreiten bei Betroffenen im Frühstadium verlangsamen. Lecanemab zeigte im Zeitraum von 18 Monaten eine signifikante Reduktion der Amyloid-Last im Gehirn und eine Verlangsamung des kognitiven Abbaus.³ Unter Donanemab war in der TRAILBLAZER-ALZ-2-Studie⁴ die Amyloidlast um 84% niedriger, und 76,4% der Studienteilnehmenden hatten sogar „Amyloid-Freiheit“ erreicht. Donanemab wirkt stärker, führt aber auch zu mehr Nebenwirkungen (Amyloid-related Imaging Abnormalities – ARIA) als Lecanemab.⁵ Beide Wirkstoffe adressieren allerdings eine sehr eingeschränkte Patientengruppe und stellen die Gesundheitsberufe vom Handling her vor neue Herausforderungen. Sie sind nur für Personen in frühen Stadien der Alzheimer-Erkrankung vorgesehen, insbesondere für solche mit milder kognitiver Einschränkung (MCI) und leichtem Stadium, und nicht als Prophylaxe geeignet. Die Erkrankung muss durch eine PET-Untersuchung oder eine Lumbalpunktion, mit der Amyloid-Beta-Protein nachgewiesen wurde, bestätigt sein. Eine genetische Hochrisikovariante (ApoE4) sowie weitere medizinische Ausschlusskriterien (stattgehabte Hirnblutung, antikoagulative Therapie etc.) müssen vorher abgeklärt werden. Die Therapie erfolgt in spezialisierten Kliniken.⁵

Entscheidender Fokus auf Risikofaktoren

Eine der erfolgversprechendsten Strategien liegt in der Reduktion von Risikofaktoren: Im Update 2024 der „Lancet Commission“⁶ wird darauf hingewiesen, dass beinahe die Hälfte aller Demenzfälle durch das Adressieren von 14 modifizierbaren Risikofaktoren verhindert oder zumindest verzögert werden könnte. Zu den bekannten Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Rauchen, Diabetes, Adipositas, Hörverlust und sozialer Isolation wurden nun auch unbehandelter Sehverlust und ein erhöhter LDL-Cholesterinspiegel hinzugefügt.