Vitamin D

Säuglinge, Senioren, Patienten mit chronischer Arzneimitteleinnahme, Nierenerkrankungen und entzündlichen Darmerkrankungen sowie übergewichtige Kinder und Erwachsene gehören allesamt zu den Risikogruppen für eine unzureichende Vitamin-D-Versorgung. Bei Säuglingen liegt die Ursache im geringen Gehalt des Vitamins in der Muttermilch. Senioren haben eine geringere endogene Synthese als jüngere Menschen und halten sich statistisch gesehen auch in geringerem Umfang im Freien auf. Bei übergewichtigen Menschen kommt es zu einer vermehrten Einlagerung von Vitamin D ins Fettgewebe, weshalb der Plasmaspiegel oft erniedrigt ist.1 Der heimische Ernährungsbericht aus 2017 hat allerdings gezeigt, dass eine ungenügende Versorgung mit dem „Sonnenvitamin“ nicht auf die genannten Personengruppen beschränkt ist. Demnach ist Vitamin D ein Problemnährstoff, nur 2–4 μg werden über die Nahrung aufgenommen.2 Ernährungsfachgesellschaften aus Deutschland, Österreich und der Schweiz empfehlen jedoch pro Tag 20 μg für alle Altersgruppen, das entspricht 800 I. E. pro Tag. Das gilt auch für Schwangere und Stillende.3 Die Europäische Lebensmittelsicherheitsbehörde EFSA hat den Referenzwert mit 15 μg/Tag festgelegt.4 Quellen für Vitamin D in der Nahrung sind Forelle, Hering, Aal und Lachs. Auch Hühnereier tragen zur Versorgung bei. Die Verfügbarkeit von Vitamin D wird durch Lagerung und Erhitzen nicht beeinträchtigt. Bis 180 °C ist das Vitamin hitzestabil. Empfindlichkeit besteht allerdings gegenüber Licht und Sauerstoff. Die Absorptionsrate wird in der Literatur mit durchschnittlich 80 % angegeben, wobei Nahrungsfette – gleichgültig ob es sich um gesättigte oder ungesättigte Fette handelt – zur Verbesserung der Aufnahme beitragen. Als hemmend für die Absorption bei alimentärer Zufuhr erweisen sich Phytinsäure, eine gestörte Fettverdauung (zum Beispiel wegen eines Mangels an Gallensalzen) sowie ein hoher pH-Wert im Darm.5

Symptome eines Mangels sind:1, 5

  • Störungen der Kalziumhomöostase und des Phosphatstoffwechsels
  • in der Wachstumsphase: Rachitis
  • im Erwachsenenalter: Osteomalazie
  • Spontanfrakturen durch Umbauvorgänge im Knochen
  • altersassoziierte Osteoporose
  • erhöhte Infektanfälligkeit

Zusätzlich zur geringen Zufuhr über die Nahrung kommt hinzu, dass die endogene Synthese in Mitteleuropa Einschränkungen unterworfen ist. In den Herbst- und Wintermonaten wird selbst bei Sonnenlichtexposition deutlich weniger Vitamin D produziert als im Frühling und im Sommer, weil der Anteil an für die Produktion relevantem UV-B-Licht geringer ist. Studien zeigen, dass bereits am 35. nördlichen Breitengrad von November bis Februar wenig Vitamin D bei UV-Licht-Exposition produziert werden kann. Beim 52. Breitengrad wird kein Vitamin D mehr produziert. Österreich liegt zwischen dem 47. und dem 48. Breitengrad.1

Ebenfalls wissenswert ist die Tatsache, dass bei starker Hautpigmentierung die Synthese in geringerem Umfang abläuft. Daher sind Immigranten aus südlichen Ländern auch eher gefährdet, einen Vitamin-D-Mangel zu erleiden.1

 

Die Bildung von Vitamin D im Körper

Aus den beiden Provitaminen, dem in der Leber sowie der Darmmukosa gebildeten 7-Dehydrocholesterol (7-DHC) und dem in einigen pflanzlichen Lebensmitteln vorkommenden Ergosterol, werden durch UV-Exposition die aktiven Vitaminformen gebildet. UV-B-Strahlung führt zur Entstehung von Prävitamin D3 in der Haut. Durch Thermoisomerisierung entsteht schließlich Cholecalciferol (Vitamin D3), mit drei konjugierten Doppelbindungen. Vitamin D3 wird zur Leber zurücktransportiert und dort zu 25-Hydroxycholecalciferol (25-OH-D3) hydroxyliert. Die biologisch aktive Form ist 1,25-Dihydroxycholecalciferol (1,25-[OH]2-D3, Calcitriol), das durch weitere Hydroxylierung in der Niere entsteht. Das in Pflanzen gebildete Ergocalciferol (Vitamin D2) unterscheidet sich vom Vitamin D3 durch eine zusätzliche Doppelbindung zwischen den C-Atomen 22 und 23 in der Seitenkette sowie durch eine weitere Methylgruppe am C-Atom in Position 24.1

 

Funktionen

Die Regulation des Kalzium- und Phosphathaushalts ist eine der prominentesten Funktionen von Vitamin D. Es nimmt indirekt und direkt Einfluss auf die Knochenbildung. Vitamin D regt die Synthese von Proteinen an, die an der Knochenmineralisation und am Aufbau der Knochenmatrix beteiligt sind. Erwiesen ist auch ein Einfluss auf die Nebenschilddrüse. Das Vitamin hemmt die Bildung des Parathormons, das unter anderem für die Auslagerung von Kalzium aus dem Knochen zuständig ist. Weiters wird das Wachstum von Nebenschilddrüsenzellen über eine Hemmung verschiedener mitogener Signalmoleküle verhindert. Weiters zählen die Regulation der Gentranskription, eine direkte Wirkung auf das Immunsystem und Einflüsse auf Glukoseverwertung, Insulinsensitivität und auf die Muskelentwicklung und -funktion zu den Funktionen von Vitamin D.1, 5

Prinzipiell gilt, dass eine große Zahl an Geweben Vitamin-D-Rezeptoren enthält. Gefunden wurde diese außer in der Haut, den Knochen, den Nieren und in der Nebenschilddrüse noch im Darm, in den Muskeln, in der Bauchspeicheldrüse, den Fortpflanzungsorganen, den blutbildenden Organen, dem Immun- und dem Nervensystem.6

Vitamin D3 kann aus synergistischen Gründen mit Vitamin K2 kombiniert werden. Dies geschieht vor allem im Hinblick auf die Prävention von Osteoporose.7 Die Kombination führt zu günstigen Effekten auf den Knochenstoffwechsel. Besonders Frauen in der Postmenopause, bei denen der Knochenverlust schnell voranschreitet, können von einer Supplementierung mit Vitamin K plus Vitamin D profitieren.8

Supplementierung bei Arzneimitteleinnahme

Der Einfluss bestimmter Medikamente auf die Versorgung von Vitamin D kann erheblich sein. So erhöhen beispielweise Kortikosteroide den Bedarf, im Falle einer Langzeittherapie sollte daher auf eine ausgiebige Zufuhr an Vitamin D geachtet werden. Statine können durch ihre hemmende Wirkung auf die Cholesterinsynthese die Versorgung ebenfalls beeinträchtigen. Eine Supplementierung ist auch bei Einnahme von Kontrazeptiva, Sedativa, Antikonvulsiva, Antiepileptika und (bei Langzeiteinnahme) von Heparinen empfohlen.9

AutorIn: Mag. Martin Schiller

Literatur:

  1. Hahn A, Ströhle, A, Wolters M, Ernährung, 3. Auflage. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft 2016
  2. Rust P, Hasenegger V, König J, Österreichischer Ernährungsbericht 2017
  3. D-A-CH-Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr
  4. EFSA, 28. 10. 2016
  5. Elmadfa I, Leitzmann C, Ernährung des Menschen, 6. Auflage. Eugen Ulmer Verlag 2015
  6. Landl K, Polymorphismen des Vitamin D-Rezeptors, seine Konsequenzen für den Knochenstoffwechsel und mögliche Ernährungsfaktoren. Diplomarbeit Universität Wien 2010
  7. Gröber U, Kisters K, Vitamin K – in der Prävention und Therapie. EHK 2016; 65:184–191
  8. Gröber U, Knochenrelevante Mikronährstoffe. Ars Medici 21/2012
  9. Gröber U, Arzneimittel und Mikronährstoffe, 3. Auflage. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft 2014

Apo-K 21|2020

Herausgeber: Ärztekrone VerlagsgesmbH
Publikationsdatum: 2020-11-06