Argumente für ein Krafttraining

Erst seit wenigen Jahren wird in der Inneren Medizin der Bedeutung des Krafttrainings Rechnung getragen, nachdem man – spät, aber doch – seinen Benefit insbesondere als Basistherapeutikum des metabolischen Syndroms erkannt hat. Die positiven Effekte auf den Stoffwechsel sind nicht nur klinische Alltagsempirie, sondern auch wissenschaftlich fundierte Evidenz.

Ausdauer- oder Krafttraining?

Jahrzehntelang beschränkte sich die wissenschaftliche Datenlage auf das Ausdauertraining, wenn es um Themen wie Übergewicht/Adipositas, Zucker- und Lipidstoffwechsel ging. Vor allem, was körperliches Training zum Zweck eines „Abspeckens“ betrifft, schienen die Publikationen von A. Tremblay und C. Bouchard et al., die schon vor 30 Jahren die Effizienz eines Krafttrainings untermauerten, keine Resonanz in der Ärzteschaft zu finden. Eine Vielzahl von Publikationen weiterer Arbeitsgruppen in den 1980er- und 1990er-Jahren bestätigte die Effizienz eines Krafttrainings im Zusammenhang mit dem Grundumsatz (RMR = resting metabolic rate), dem Körperfettgehalt und dem sog. Nachbrenneffekt (EPOC = excess postexercise oxygen consumption).1
Der Mythos, dass zum Zweck einer Reduktion des Körperfettanteils ein Ausdauertraining nötig und dieses dazu noch im postulierten „Fettverbrennungsbereich“ durchzuführen sei, hält sich seit Jahrzehnten hartnäckig auf dem Fitnesssektor. Er beruht auf einem Fehlverständnis der muskulären Energiebereitstellung und wird von vermeintlichen Experten genährt, die nicht nur mangelhafte Kenntnisse der Stoffwechsel- und Leistungsphysiologie aufweisen, sondern auch die Physik, im Speziellen die Thermodynamik nicht verstanden haben. Auf Letzterer beruht das Prinzip der Energiebilanz, im Englischen treffenderweise „-balanz“ genannt. Sie ist das entscheidende Kriterium für den Körperfettgehalt und ein überdauernder Prozess. Eine negative Energiebilanz, die nicht allein durch Einschränken der Energiezufuhr, sondern vorzugsweise durch Steigerung des Energieumsatzes, sprich durch Steigerung der körperlichen Aktivität, erzielt wird, ist die Bedingung für eine Reduktion von gespeichertem Körperfett. Dass zu diesem Zweck Krafttraining (bezogen auf den Zeitaufwand) effektiver als Ausdauertraining ist, ist zwar mittlerweile Evidenz, aber immer noch nicht allgemein bekannt. Das „Geheimnis“ ist neben einem Zugewinn an Muskelmasse als vorrangiges „Fettverbrennungsorgan“ in Ruhe und damit einem höheren Grundumsatz der sog. „Nachbrenneffekt“ (EPOC) im Anschluss an das Training über mehrere Stunden, der mit einer gesteigerten muskulären Betaoxidation einhergeht. Dieses „Nachbrennen“ ist nach einem effizienten Krafttraining oder einem hochintensiven Intervalltraining (HIIT) intensiver und länger als nach einem konventionellen Ausdauertraining.
Die pathologische Vermehrung von abdominalem (= viszeralem) Fettgewebe als „Wurzel des Übels“ beim metabolischen Syndrom ist hinlänglich bekannt – wobei in diesem Zusammenhang interessanterweise immer wieder die Erfahrung einer falschen Vorstellung gemacht werden kann. Es ist nicht das Fett am Bauch, sondern das Fett im Bauch, das pathophysiologisch relevant ist. Die Epidemiologie zeigt, dass der Typ-2-Diabetes mellitus (T2DM) mit Übergewicht und Adipositas assoziiert ist – über 90 % der T2DM-Patienten sind übergewichtig bzw. adipös.

Dysfunktioneller viszeraler Adipozyt, „sick fat cell“-Modell

Um zu verstehen, warum beim metabolischen Syndrom, vor allem beim T2DM, das „Abspecken“, sprich die Reduktion von insbesondere viszeralem Fettgewebe kausaltherapeutisch von Bedeutung ist, braucht es ein Verständnis der Pathophysiologie.
Das Fettgewebe ist ein endokrines Organ und setzt abgesehen von freien Fettsäuren auch Zytokine frei, die sog. Adipokine (Adipozytokine). Viszerales Fettgewebe ist metabolisch hochaktiv, und bei Insulinresistenz und T2DM ist dessen Stoffwechselregulation gestört. Neben einer verminderten Neudifferenzierung der viszeralen Adipozyten und damit einer geringeren Fähigkeit zur Fettaufnahme besteht vor allem eine pathologisch gesteigerte Lipolyserate. Das viszerale Fettgewebe besteht im Gegensatz zum subkutanen aus großen Adipozyten, die einen veränderten Phänotyp aufweisen. Diese „sick fat cells“ sind insulinresistent und setzen große Mengen an freien Fettsäuren frei. Weiters wird das stoffwechselgünstige Adiponektin vermindert gebildet und dafür umso mehr die ungünstigen, pathogenen Adipozytokine (IL-6, TNF-α, Leptin, Angiotensinogen, PAI-1 und weitere). In Verbindung mit einer gesteigerten hepatischen Lipogenese, VLDL-Synthese und -Sekretion steigen die Spiegel zirkulierender triglyzeridreicher Lipoproteine und freier Fettsäuren im Blut an. Aufgrund der verminderten Fettaufnahmekapazität der viszeralen Adipozyten kommt es zur Akkumulation von Fettsäuren in ihrer Spei­cherform als Triglyzeride auch in extraadipozytären Organen. Da also Triglyzeride nicht mehr in erforderlichem Ausmaß in diesen Fettzellen gespeichert werden können, kommt es zur „Verfettung“ von Leber, Pankreas und Muskulatur. In diesen Geweben hat eine übermäßige Fettspeicherung organschädigende Auswirkungen – man spricht von Lipotoxizität.

Insulinresistenz und verminderte Insulinsensitivität

Die übermäßige Freisetzung von Adipokinen und freien Fettsäuren hemmt die Insulinsignaltransduktion der Muskelzellen. Der nicht nur bioptisch, sondern auch mittels Magnetresonanz-Spektroskopie nachweisbare erhöhte intramuskuläre Triglyzeridgehalt bei Patienten mit Insulinresistenz bzw. T2DM bewirkt eine Abschwächung der insulinvermittelten Signaltransduktion und damit eine verminderte GLUT-4-Translokation in das Sarkolemm. Dadurch ist die muskuläre Glukoseaufnahme vermindert und folglich auch die Glykogensynthese. Wenn man elektronenmikroskopisch den Skelettmuskel eines trainierten Athleten mit dem eines insulinresistenten Patienten vergleicht, erkennt man, dass sich in der trainierten Muskelzelle Triglyzeridtröpfchen in unmittelbarer Nachbarschaft der Mitochondrien befinden. Damit können Triglyzeride so wie das im Sarkoplasma gespeicherte Glykogen als „Energie vor Ort“ relativ rasch zur aeroben Energiebereitstellung genutzt werden, was die Energieflussrate (ATP-Gewinnung pro Zeit) beschleunigt. Bei einer untrainierten Muskelzelle ist dies nicht der Fall, noch weniger bei der Triglyzeridakkumulation in der Peripherie einer Muskelzelle bei Insulinresistenz.
Die Muskulatur ist nicht nur das größte Organ, das Fett verbrennt (biochemisch exakter ausgedrückt: Fettsäuren oxidiert = Betaoxidation), sondern auch das größte Organ, das Glukose aufnimmt. Deshalb wirken sich Störungen der muskulären Glukoseaufnahme besonders auf die Insulinresistenz aus (neben den ebenfalls pathogenetisch bedeutsamen Mechanismen der hepatischen und pankreatischen Insulinresistenz, auf die hier nicht näher eingegangen wird). Was den muskulären Energiestoffwechsel betrifft, sollte man sich bewusst sein, dass die nicht arbeitende, also ruhende Muskulatur fast ausschließlich Fettsäuren oxidiert, weil in diesem Fall die niedrige Energieflussrate durch Betaoxidation ausreicht. Das wertvolle, weil limitierte intramuskulär gespeicherte Glykogen wird damit eingespart und erst bei Muskelarbeit zur Energiebereitstellung herangezogen.
Als größtes „fettverbrennendes“ Organ trägt die Muskulatur entscheidend zu einer angestrebten Reduktion des Körperfettanteils bei negativer Energiebilanz bei, als größtes Glukose aufnehmendes Organ verbessert sie die Blutzucker-Homöostase. Damit wird verständlich, wie wichtig es ist, sich die Muskelmasse als wichtiges Stoffwechselorgan zu erhalten bzw. „verloren gegangene“ Muskelmasse wieder aufzubauen. Dies gelingt nur mit entsprechendem Krafttraining. Bei vielen T2DM-Patienten könnte man von einer „Muskelmangelerkrankung“ sprechen.

Was man noch wissen sollte: Ein arbeitender Muskel kann auch ohne „Mithilfe“ von Insulin Glukose aufnehmen. Diese Insulin-unabhängige Glukoseaufnahme beruht auf der AMP-abhängigen GLUT-4-Translokation, die durch Muskelkontraktion induziert wird, weil ein Abfall des Verhältnisses ATP/AMP während der kontraktilen Aktivität die Aktivität der AMP-aktivierten Proteinkinase (AMPK) steigert. Die vermehrte Expression der AMPK führt insulinunabhängig zu einer Steigerung der GLUT-4-Translokation in die Muskelzellmembran und damit zu einer gesteigerten Glukoseaufnahme. Dieser Mechanismus ist in erster Linie für die Verbesserung der Insulinresistenz durch Krafttraining verantwortlich.

Die positiven metabolischen Effekte eines Trainings

Aus der Vielzahl wissenschaftlicher Publikationen der vergangenen 30 Jahre seien hier nur einige repräsentative zitiert. Schon 1987 gingen Lampman et al. auf die Bedeutung der Belastungsintensität ein2: Eine nur geringgradige bis moderate Belastungsintensität reicht nicht aus, um den Zucker-, Insulin- und Lipidstoffwechsel bei Patienten mit Insulinresistenz (gestörte Glukosetoleranz und Hypertriglyzeridämie) zu bessern. Ferrara et al. zeigten 2004 den Benefit eines Krafttrainings zusätzlich zu einem Ausdauertraining zur Prävention des T2DM3. Im selben Jahr untersuchten Tokmakidis et al. die Auswirkungen eines Krafttrainings zusätzlich zu einem Ausdauertraining bei bereits bestehendem T2DM4 und konnten ebenfalls signifikante Verbesserungen der glykämischen Kontrolle, Glukosetoleranz, Insulinwirkung sowie – natürlich – der Muskelkraft zeigen.
Die Bedeutung des Krafttrainings wurde 2005 von Löffelholz und Jahreis in einer Metaanalyse relevanter Publikationen zu Mechanismen und Auswirkungen eines Widerstandstrainings (= Krafttraining) im Zusammenhang mit dem Kohlenhydratstoffwechsel präsentiert5: Krafttraining beeinflusst alle Parameter des Glukosestoffwechsels bei Gesunden, Insulinresistenten und Typ-2-Diabetikern positiv. Die Autoren folgerten damals: Krafttraining vermag über verschiedene Mechanismen den Glukosestoffwechsel relevant zu verändern und stellt eine wichtige Alternative bzw. Ergänzung zu Ausdaueraktivitäten dar.
Was die Verbesserung der Blutzucker-Homöostase betrifft, hat sich Krafttraining effizienter als Ausdauertraining erwiesen. Dies konnte schon vor 10 Jahren von einer österreichischen Arbeitsgruppe eindrucksvoll gezeigt werden (siehe Abb.).6 Interessanterweise war in dieser Studie auch die positive Auswirkung auf den Lipidstatus durch Krafttraining größer als durch Ausdauertraining.
Die neuere Literatur bestätigt die oben angeführten Ergebnisse und Erkenntnisse der zahlreichen Studien insbesondere des vergangenen Jahrzehnts.7–16

 

 

Die Bedeutung des Krafttrainings

Man sollte sich bewusst sein, dass man ab dem 25. bis 30. Lebensjahr ca. 1 % der bestehenden Muskelmasse pro Jahr abbaut, wenn man körperlich zu wenig aktiv ist. Im Organismus laufen katabole Vorgänge fortwährend von selbst ab, und anabole Vorgänge bedürfen ständiger Stimuli. Das bedeutet, dass selbst für die Erhaltung des Ist-Zustandes anabole Reize notwendig sind. Ausdauertraining allein genügt nicht, um diese Reize zu setzen, geschweige denn neue Muskelmasse aufzubauen. Hingegen vermag regelmäßiges Krafttraining die Muskulatur nicht nur zu erhalten, sondern auch die im Lauf körperlich inaktiver Jahre „verloren gegangene“ Muskelmasse wieder zurückzugewinnen. Ab dem 50. Lebensjahr hat Krafttraining einen höheren Stellenwert als Ausdauertraining. Hier kommen neben den internistischen auch orthopädische und geriatrische Aspekte zum Tragen (Sarkopenie, Osteoporose). Es ist natürlich empfehlenswert, schon früher mit einem regelmäßigen Krafttraining zu beginnen.
Krafttraining aus medizinischer Indikation sollte deshalb primär ein Hypertrophietraining sein, mit dem Ziel, sich die Muskulatur als wertvolles Stoffwechselorgan zu erhalten bzw. im Bedarfsfall neue Muskelmasse aufzubauen. Was die Trainingsmethodik betrifft, so führt ein Training mit isolierten Übungen ebenso zum Ziel wie ein Training mit komplexen Übungen, sofern der Trainingsreiz effizient ist. Komplexe Übungen haben den Vorteil, mehrere Muskeln bzw. Muskelgruppen zu involvieren, die an einer bestimmten Bewegungsausführung beteiligt sind („Muskelkette“, „Muskelschlinge“). Durch den Einsatz einer größeren Muskelmasse ist auch der Energieumsatz gesteigert. Die Hypertrophiemethode ist durch 8 bis 12 zügige bis eher langsame Wiederholungen charakterisiert (8RM bis 12RM, RM = repetition maximum), wobei sich die Wahl des Widerstandes nach der angestrebten Wiederholungszahl richtet. Die letzte Wiederholung sollte die unter Beachtung der korrekten Bewegungsausführung letztmögliche sein. Durch Kombination mit der Kraftausdauermethode, mit der die anaerobe Glykolyse ausgeschöpft wird, kann die Trainingseffizienz noch erhöht werden. Dies erfolgt durch mindestens 30 zügige Wiederholungen bis zur muskulären Azidose („Muskelbrennen“) bei entsprechend geringerem Widerstand (30RM bis 40RM). Damit kommt es zum „Ausreizen“ von noch mehr Muskelfasern des vorhandenen Querschnitts. Ein Hypertrophietraining und insbesondere dessen Kombination mit einem Kraftausdauertraining bewirkt eine additive Auslastung des Muskelfaserquerschnitts, wodurch ein effektiver Spannungsreiz erzielt wird, der eine Neubildung von Sarkomeren in Parallelschaltung induziert. Es kommt also zu einer Vermehrung der kontraktilen Filamente innerhalb der Muskelfaser.

Resümee

Krafttraining hat sich im Falle eines metabolischen Syndroms und insbesondere beim T2DM als besonders effizient erwiesen, um die muskuläre Insulinsensitivität zu erhöhen und damit die Insulinresistenz zu verringern. Der positive Effekt auf die Blutzucker-Homöostase ist bei entsprechender Trainingseffizienz und -konsequenz eindrucksvoll. In vielen Fällen kann durch dieses antidiabetische Basistherapeutikum die medikamentöse Therapie, insbesondere eine vorbestehende Insulintherapie, dosisreduziert bzw. der Einsatz von Insulin hintangehalten werden, was vor allem bei übergewichtigen und adipösen Patienten vorteilhaft und wünschenswert ist. Darüber hinaus ist Krafttraining sehr effizient, wenn es darum geht, den Körperfettanteil zu senken, womit der negative Zusammenhang Hyperinsulinämie/Insulinresistenz zusätzlich positiv beeinflusst wird. Am besten und auch aus medizinischer Sicht immer empfehlenswert ist eine Kombination aus Kraft- und Ausdauertraining.

1 Auflistung der Erstautoren: Tremblay A et al., Bouchard C et al., Ballor DL et al., Bahr R et al., Broeder CE et al., Melby CL et al., Bryner RW et al., Burleson MA Jr et al., Demling RH et al., Yoshioka M et al., Byrne HK et al., Binzen CA et al.
2 Lapman et al., Diabetologia 30:380, 1987
3 Ferrara et al., Int J Sport Nutr Exerc Metab 14:73, 2004
4 Tomakidis et al., European Journal of Applied Physiology 92:437, 2004
5 von Löffelholz und Jahreis, Aktuelle Ernährungsmedizin 30:261, 2005
6 Cauza et al., Archieves of Physical Medicine and Rehabilitation 86:1527, 2005
7 Sigal et al., Ann Intern Med 147:357, 2007
8 Davidson et al., Arch Intern Med 169:122, 2009
9 Arora et al., Indian J Med Res 129:515, 2009
10 Strasser et al., Obes Rev 13:578, 2012
11 Hillebrecht et al., Diabetologie und Stoffwechsel 7:128, 2012
12 Grøntved et al., Arch Intern Med 172:1306, 2012
13 Álvarez et al., Rev Med Chil 140:1289, 2012:
14 Strasser et al., Biomed Res Int 2013:805217, 2013
15 Bacchi et al., Hepatology 58:1287, 2013
16 Silveira et al., Res Sports Med 22:75, 2014
Weitere Literatur beim Verfasser

 

AutorIn: OA Dr. Kurt A. Moosburger

LKH Hall in Tirol, Wahlarztpraxis für Innere Medizin, ­ Sportmedizin, Ernährungsmedizin


DF 04|2015

Herausgeber: Österreichische Diabetes Gesellschaft, Univ.-Prof. Dr. Guntram Schernthaner
Publikationsdatum: 2015-09-09