Insulinresistenz hat in verschiedenen Geweben und Organen unterschiedliche Auswirkungen.
In der Leber, im Fettgewebe und in der Skelettmuskulatur bewirkt Insulinresistenz verminderte muskuläre Glukoseaufnahme, erhöhte hepatale Glukoneogenese und verminderte Glykogensynthese; durch verminderte Lipidspeicherung in Adipozyten kommt es zu Hypertriglyzeridämie und ektoper Lipidablagerung.
Ein Verständnis der molekularen Mechanismen, die zur Insulinresistenz führen, könnte mögliche therapeutische Angriffspunkte in der Adipositasbehandlung identifizieren.
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