DF 05|2016

Herausgeber: Österreichische Diabetes Gesellschaft, Univ.-Prof. Dr. Guntram Schernthaner
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Editorial

  • Insulinresistenz – ein behandelbarer kardiovaskulärer Risikofaktor
    Insulin ist das Schlüsselhormon in der Kontrolle des Glukosestoffwechsels, ist aber auch an zahlreichen anderen metabolischen Prozessen beteiligt. Zur Entfaltung seiner Aktivität muss Insulin an seinen Rezeptor an der Oberfläche der unterschiedlichen Zielzellen binden, wo die Wirkung über zwei Signaltransduktionswege ...Weiterlesen ...

ÖDG Aktuell

  • Diabetes around the world

    Vor dem Hintergrund einer weltweit dramatischen Situation lud die Fa. Novartis auf Initiative von OA Dr. Helmut Brath (Erster Sekretär der Österreichischen Diabetes Gesellschaft ÖDG) Experten aus dem In- und Ausland ein, um gemeinsam den Ist-Zustand zu erheben, bereits bestehende Programme vorzustellen und mögliche weitere Strategien zu diskutieren.

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  • Die ÖDG unterstützt die Forschung in ­Österreich – und bittet um Unterstützung

    Die ÖDG wendet sich an die Öffentlichkeit, um auch auf ihre weniger bekannten Aktivitäten aufmerksam zu machen. Finanzielle Unterstützung für die weiterhin gesicherte Finanzierung dieser Aktivitäten ist sehr ­willkommen.

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ÖDG Seite der Präsidentin

  • ÖDG – quo vadis?
    Ein Jahr ÖDG-Präsidentschaft ist wie im Flug vergangen. Was hat es gebracht und wo wird es hingehen, welche Weichenstellungen müssen für die Zukunft getroffen werden?
    Eine erste Bilanz von Sekretär und Präsident mit Ausblick auf die so wichtigen weiteren Entwicklungen ...Weiterlesen ...

Focus: Insulinresistenz

  • Insulinresistenz: Pathophysiologie und Mechanismen

    Insulinresistenz hat in verschiedenen Geweben und Organen unterschiedliche Auswirkungen.

    In der Leber, im Fettgewebe und in der Skelettmuskulatur bewirkt Insulinresistenz verminderte muskuläre Glukoseaufnahme, erhöhte hepatale Glukoneogenese und verminderte Glykogensynthese; durch verminderte Lipidspeicherung in Adipozyten kommt es zu Hypertriglyzeridämie und ektoper ­Lipidablagerung.

    Ein Verständnis der molekularen Mechanismen, die zur Insulinresistenz führen, könnte mögliche therapeutische Angriffspunkte in der Adipositasbehandlung identifizieren.

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  • Insulinresistenz: Konsequenzen für die Atherogenese

    Insulinresistenz, Inflammation und Atherosklerose sind zweifelsfrei miteinander assoziiert und die Hauptursache für die makrovaskuläre Erkrankung und insbesondere deren Events.

    Aber nicht nur die Insulinresistenz, sondern auch die andere notwendige Seite dieser Medaille – die Hyperinsulinämie – ist mit Inflammation und Atherosklerose vergesellschaftet.

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  • Effekt von Lebensstilveränderungen auf Insulinresistenz

    „Lifestyle Change“ ist das Schlagwort im Hinblick auf Selbstverantwortung des Patienten für alle Erkrankungen, bei denen Bewegungsmangel, Übergewicht und Fehlernährung in qualitativer und vor ­allem quantitativer Hinsicht eine ursächliche Rolle spielen.

    Eine lebenslange Änderung der Gewohnheiten ist für die Betroffenen nicht leicht umzusetzen und schon gar nicht leicht beizubehalten, ist aber sinnvoll und evidenzbasiert.

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  • Effekt der metabolischen Chirurgie auf Insulinresistenz

    Patienten mit hoher Insulinresistenz profitieren von metabolischer Chirurgie ebenso wie Patienten mit Typ-2-Diabetes oder Prädiabetes.

    Die Verbesserung des Metabolismus innerhalb weniger Tage nach dem Eingriff können durch ­Restriktion von Nahrung und veränderte Freisetzung gastrointestinaler Hormone erklärt werden.

    Die Entscheidung zur Operation sollte nur getroffen werden, wenn eine suffiziente Nachsorge gewährleistet ist.

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  • Medikamentöse Beeinflussung der Insulinresistenz

    Insulinresistenz ist Teil der Pathogenese des Typ-2-Diabetes und daher ein logisches Ziel für therapeutische Interventionen.

    Bisher stehen nur Metformin und Pioglitazon mit gesicherter Wirkung auf die Insulinsensitivität zur Verfügung.

    SGLT-2-Inhibitoren könnten – sekundär durch die Verbesserung der Glykämie – ebenfalls die Insulinsensitivität ­erhöhen.

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  • Insulinresistenz und kardiovaskuläre Erkrankungen — Evidenz aus epidemiologischen Studien

    Glukometabolische Insulinresistenz bleibt auch nach Korrektur für Faktoren des metabolischen ­Syndroms ein unabhängiger Risikofaktor für kardiovaskuläre Ereignisse.

    Die Stärke des Zusammenhanges wird offenbar von der Wahl der Messmethode für die ­Quantifizierung der Insulinresistenz beeinflusst.

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  • Antidiabetika mit Einfluss auf die Insulinresistenz — Kardiovaskuläre Interventionsstudien

    Insulinresistenz ist ein starker unabhängiger Prädiktor für kardiovaskuläre Erkrankungen; ihre positive Beeinflussung durch Antidiabetika sollte daher Teil der Präventionsstrategie sein.

    Glitazone sind die einzige Substanzklasse, für die eine deutliche Verbesserung der Insulinsensitivität gezeigt wurde.

    Bis vor Kurzem war Pioglitazon das einzige Antidiabetikum, für das in einer Interventionsstudie ein positiver Effekt auf den kombinierten Endpunkt kardiovaskuläre Mortalität, nichttödlicher Herzinfarkt und Schlaganfall verzeichnet wurde.

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