Studienpräsentation

Unpublizierte laufende Studie
Johannes J. Kovarik¹*, Marlies Antlanger¹*, Oliver Domenig², Marko Poglitsch², Manfred Hecking¹, Michael Haidinger¹, Johannes Werzowa¹, Gert Mayer³, Walter H. Hörl¹, Marcus D. Säemann^1
1 Klinik für Innere Medizin III, Klinische Abteilung für Nephrologie und Dialyse, Medizinische Universität Wien
² APEIRON Biologics AG
³ Universitätsklinik für Innere Medizin IV (Nephrologie und Hypertensiologie), Medizinische Universität Innsbruck; * equally contributing

52 CHD-Patienten an unserem Zentrum wurden in folgende Gruppen eingeteilt: ACEI (n = 8), ARB (n = 11), ACEI plus ARB (n = 8), keine RAAS-Blockade (n = 10), keine antihypertensive Therapie (n = 6) sowie anephrische Patienten (n = 9). Von allen Patienten wurde eine Quantifizierung unterschiedlicher RAAS-Peptide vor und nach Hämodialyse durchgeführt.
Es ließen sich tatsächlich signifikante Unterschiede zwischen den einzelnen untersuchten Subpopulationen mit einzelner oder doppelter RAAS-Blockade nachweisen. Patienten ohne RAAS-Blockade zeigten eine moderate RAAS-Aktivierung mit mäßiger Freisetzung von Ang 1–10 und Ang 1–8, während bei anephrischen Patienten überhaupt kein RAAS nachweisbar war. Interessanterweise zeigten Patienten unter ACE-Hemmer-Therapie zwar deutlich supprimierte Konzentrationen von Ang 1–8, aber eine stark erhöhte Produktion von Ang 1–10 und Ang 1–7. Patienten unter ARB-Therapie hatten ebenso hohe Spiegel von Ang 1–10, jedoch auch hohe Mengen von Ang 1–8, aber nur ein moderat aktiviertes „alternatives“ RAAS. Im Gegensatz dazu zeigten sich bei Patienten unter dualer RAAS-Blockade massiv erhöhte Werte von Ang 1–10 sowie eine Induktion des „alternativen“ RAAS, gekennzeichnet durch sehr hohe Spiegel von Ang 1–7.
Unsere Daten liefern ein differenzielles Bild des RAAS bei Patienten unter CHD mit und ohne RAAS-Blockade, wobei wir erstmals die Existenz des alternativen RAAS nach pharmakologischer RAAS-Interferenz zeigen konnten. Weitere Forschungen sind derzeit im Gange, um die Regulation des RAAS auch bei Patienten in früheren Stadien der Niereninsuffizienz zu analysieren und den prädiktiven Wert individueller RAAS-Muster zu validieren.