Neues Funktionsmodell zu Fettstoffwechsel

Grazer Forschende analysierten das Zusammenwirken des Fettabbauenzyms ATGL mit dem Helferprotein CGl-58 und Aminosäuren im 3D-Modell.

Anhaltend erhöhte Fettsäurespiegel im Blut können Herzkreislauferkrankungen verursachen, sich negativ auf die Leber auswirken oder auch das Risiko für Typ-II-Diabetes erhöhen. Beim Abbau von Körperfett spielt das Enzym ATGL und eine wichtige Rolle. Doch ohne ein Hilfs-Eiweiß und weitere Aminosäuren kann auch das wichtigste Fettabbauenzym wenig ausrichten. Bei der Entschlüsselung der Wirkmechanismen machen Grazer Forschende Fortschritte, teilte die Uni Graz nun mit.

Die „Adipose Triglyceride-Lipase“ hat ein Team von Grazer und Wiener Forscher:innen bereits 2004 entdeckt. Sie benötigt jedoch ein spezielles Hilfs-Eiweiß, um ihre Aktivität zu entfalten. Wenn dieses sogenannte CGl-58-Protein an ATGL andockt, wird deren Aktivität deutlich gesteigert. Ist das Zusammenspiel fehlerhaft, kann es zu massiven Einlagerungen von Fett in allen Körperzellen kommen. Die molekularen Mechanismen, die das Zusammenwirken dieser beiden Komponenten regeln, waren bisher allerdings größtenteils unbekannt. „Wir haben nun ganz bestimmte Aminosäuren an einer Oberflächenregion der ATGL identifiziert, die für die effiziente Stimulation ihrer Aktivität durch das Partnerprotein wesentlich sind“, erklärte Monika Oberer, Forschungsgruppenleiterin am Institut für Molekulare Biowissenschaften der Uni Graz, den jüngsten Forschungsfortschritt. Die Ergebnisse wurden in der aktuellen Ausgabe des „Journal of Lipid Research“ publiziert. Die Studie liefere ein umfassendes Funktionsmodell für das Zusammenspiel der Partnerproteine im Fettstoffwechsel: „Das verbessert unser Verständnis dieser zentralen zellulären Prozesse erheblich“, freute sich die Grazer Forscherin. (red)

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