Rekonstruktive Nervenchirurgie – Schmerzen wegoperieren?

Nerven vermitteln unter anderem die Schmerzwahrnehmung. Sie können in einen andauernden unwillkürlichen Erregungszustand wechseln und so zu Schmerzsyndromen führen, welche die Lebensqualität beeinträchtigend (Hyperexzitation und ekto­pische Aktivierung). Hierfür kann es ursächlich innere (intraneurale) und äußere (extraneurale) strukturelle Gründe geben: Im Wesentlichen handelt es sich um Einengungen, Verletzungen, konstringierende Narben, das Gleiten verhindernde Adhäsionen und Kombinationen hiervon. Mikrochirurgische Nerveneingriffe können diese ursächlichen Faktoren beseitigen und sind bei der richtigen Indikationsstellung in vielen Fällen erfolgreich.
Eine der Ursachen für peripheren neuropathischen Schmerz ist eine umschriebene Nervenläsion durch eine Verletzung oder eine Kompressionsneuropathie. Seltener ist auch ein Nerventumor kausal. Diese Läsionen sind regelhaft nervenchirurgisch behandelbar.1 Von Nerven erzeugte Schmerzen gehen von einem Punctum maximum an einer Stelle des Nervs aus. Das Hoffmann-Tinel-Zeichen ist hierfür wegweisend. Die beste therapeutische Option für solche Läsionen ist die Wiederherstellung der Nervenleitung und die Entfernung mechanischer Hindernisse. In dem Moment, wo unterbrochene Axone wieder nach distal sprossen können, ist die Wahrscheinlichkeit sehr hoch, dass der Schmerz sich bessert und verschwindet. Im Nerv befindliche Fremdkörper und Knochensplitter verursachen meist massive Schmerzen. Der Nervenultraschall und das MRT eignen sich ausgezeichnet, um derartige Verletzungen zu diagnostizieren. Auch ausgeprägte, konstriktiv wirkende Vernarbungen erzeugen massive Schmerzen. Diese sind von den eigentlichen Kompressionsneuropathien zu unterscheiden und erfordern wie die Nervenrekonstruktionen ein mikrochirurgisches Vorgehen. Wichtig ist eine genaue Anamnese und klinische Untersuchung, welche neben den sensomotorischen Defiziten auch den Schmerz charakterisiert (Art, Dauer, Auftreten, Triggermechanismen).

Nervenverletzungen

Eine Nervenverletzung wird häufig nicht als solche diagnostiziert – oder diagnostiziert, aber nicht nervenchirurgisch behandelt. Manchmal werden entsprechende Maßnahmen aus Unkenntnis bezüglich nervenchirurgischer Möglichkeiten oder aufgrund mangelnder Überzeugung vom potenziellen positiven Effekt nicht durchgeführt. Als Ergebnis werden zu viele Patienten lediglich symptomatisch und nicht ursächlich behandelt.
Liegt als Folge einer traumatischen Nervenläsion ein Schmerzsyndrom vor, so bestehen meist auch ein mehr oder weniger ausgeprägtes sensomotorisches Defizit und ein zeitlicher Zusammenhang mit dem Trauma (Start der Symptome). 17–25 % der operierten Nervenverletzungen erfolgen aufgrund einer vorangegangenen Operation (iatrogene Nervenläsionen). Der erzeugte Schmerz kann im weiteren Verlauf sowohl in seiner Qualität als auch seiner Ausprägung durchaus variabel sein.

Anamnese und Diagnostik

Aus Sicht des Behandlers ist es wesentlich, zunächst den Verdacht einer kausalen Nervenverletzung zu stellen. Die Anamnese, das Ausfallmuster, das betroffene Schmerzareal und die klinische Untersuchung sind hier wegweisend. Im nächsten Schritt wird die Stelle detektiert, an welcher der Nerv eine morphologisch erkennbare Läsion aufweist. An dieser Stelle besteht regelhaft das palpatorische Punctum maximum (p. m.) des Schmerzes.
Über diesem p. m. lässt sich bei Beklopfen eine elektrisierende Missempfindung mit Ausstrahlung entlang des Nervenverlaufs in das Versorgungsgebiet nach distal auslösen (das sog. Hoffmann-Tinel-Zeichen). Die Läsion selbst lässt sich bildmorphologisch per Hochfrequenzultraschall (HFNUS, sog. Neurosonografie) oder Kernspintomografie nachweisen:1
Zunächst wird geklärt, ob der Nerv durchtrennt oder noch in Kontinuität ist. Bei einem durchtrennten Nerv ist eine kolbige Auftreibung an seinem proximalen Stumpf die Regel. Dies ist das sogenannte Stumpfneurom. Nur ein geringer Teil dieser Stumpfneurome ist auch schmerzhaft. Man geht davon aus, dass Ankyrin-G-vermittelte Ionenkanalumverteilungen bei der Bildung schmerzhafter Neurome eine entscheidende Rolle spielen.2, 3 Im verletzten Nerv von Patienten mit schmerzhaften Neuromen sind Mini-Axone mit einer erhöhten Expression des axolemmalen, transmembranösen Verankerungsproteins Ankyrin G und spannungsgetriggerter Natriumkanäle bestimmter Subtypen nachzuweisen. Diese scheinen eine ektopische Hyperexzitation („Dauerfeuer und verstärkte Empfindlichkeit“) zu vermitteln.4, 5
Liegen derartige Neurome oder auch Verletzungen oberflächlich, werden sie bei Berührung und Bewegung verstärkt gereizt (z. B. durch Schuhe, andere Kleidungsstücke, bestimmte Bewegungen oder Körperhaltungen).
Man geht davon aus, dass bei lange andauernden unphysiologischen Erregungszuständen von peripheren Nerven auch Veränderungen auf Rückenmarksebene und im Gehirn auftreten.6 Dieser Effekt wird central sensitization (zentrale Sensitivierung) genannt, dem therapeutisch ebenso frühzeitig entgegengewirkt werden soll.
Häufiger sind Nerven nach einer Verletzung jedoch nicht (komplett) durchtrennt, d. h. noch in Kontinuität. Je nach Verletzungsmechanismus (Kontusion, Quetschung, Zerrung, Dehnung, thermische Verletzung, Durchspießung, Konstriktion) kann die axonale Nervbinnenstruktur noch teilerhalten oder komplett zerstört sein. Die interne Narbe ist äußerlich als fokale, fusiform knollige Auftreibung des Nervs (= das Neurom) erkennbar. Der Nerv wird dann von einem fibrosierten Epineurium umschieden. Innerlich besteht der Nerv aus Narbe mit vereinzelten Axonen oder Faszikeln. Gehen keine leitenden faszikulären Strukturen mehr durch diesen Nervenabschnitt, besteht auch keine Funktion mehr. Regelhaft beklagen Patienten mit durchtrenntem Nerv oder einem Nerv in Kontinuität mit ausgeprägtem Neurom zwar den Funktionsverlust (sensibel und motorisch), aber sie leiden meist nicht unter starken Schmerzen.
Anders ist dies bei teilverletzten Nerven, z. B. stumpfen oder scharfen Teildurchtrennungen und insbesondere bei Einengung oder Pene­tration durch Fremdkörper. Knochensplitter, Nahtanteile, Drahtcerclagen, Schraubengewinde, Kanten von Osteosynthesematerial, Knochenzement in oder um einen Nerv sind extrem schmerzhaft. Manchmal ist das Agens auch nicht mehr erkennbar (z. B. Kirschnerdrahtdurchbohrung, St. p. Biopsienadel). Hieraus wird ersichtlich, dass es sich bei den schmerzhaften Nervenverletzungen nicht selten um iatrogene Nervenläsionen handelt.7, 8

Mikrochirurgie

Unserer Erfahrung nach profitieren diese Patienten sehr gut von einem kausalen mikrochirurgischen Therapieansatz. Der Nerv wird hierzu während der sog. Exploration mikrochirurgisch freigelegt, und der genaue Befund wird erhoben. Bei einer solchen Operation wird der Nerv ausgehend von den proximal und distal gelegenen gesunden Anteilen in Richtung zur Verletzung freigelegt und aus der Narbe herausgearbeitet. Meist ist hierbei schon ein gröbere, stark konstringierende Narbenschicht zu entfernen (Dekompression) und eine sogenannte externe Neurolyse (mikrochirurgisch) durchzuführen, da der Nerv fest mit der Narbe verbacken ist und so auch bei Bewegung nicht mehr gleiten kann. Den Nerv einengende oder penetrierende Anteile werden mikrochirurgisch entfernt (unter Mikroskopsicht). Überschießende, den Nerv eindrückende Knochenanteile werden abgefräst. Osteosynthesematerial wird entfernt/gekürzt/ersetzt. Dann folgt die Evaluierung der eigentlichen Nervbinnenstruktur. Hierbei kommen neben der mikroskopischen Inspektion (Auftreibung, Durchtrennung, Teildurchtrennung, Konstriktion durch Narbe, aufgehobene Gleitfähigkeit), der Palpation (Verhärtungen) mitunter auch ein intraoperatives Elektromyogramm (EMG), evozierte Nervenaktionspotenziale und der intraoperative Nervenultraschall zum Einsatz. Der intraoperative HFNUS hilft, in neuromatösen Nervabschnitten die Faszikelstruktur vom Narbengewebe zu unterscheiden. Erst nach der genauen intraoperativen Evaluation wird entschieden, ob weitergehend interfaszikulär vorgegangen werden sollte und ob eine Nervenrekonstruktion mit autologer Transplantation indiziert ist (z. B. mit N.-suralis-Interponaten). Komplett zerstörte neuromatöse Nervenanteile werden dann exzidiert, bis wieder Faszikelstruktur erkennbar ist, und die entstehende Lücke wird mit autologen Nerventransplantaten rekonstruiert, d. h. überbrückt (interfaszikuläre Transplantation eines Teils des Nervs, sog. split repair), und mit dem bis auf faszikuläre Struktur zurückgeschnittenen proximalen und distalen Nervenanteilen koaptiert (Abb. 1 C).
Abgesehen davon, dass damit eine Voraussetzung für die Funktionsverbesserung oder -wiederherstellung geschaffen wird (die Axone sprossen mit ihrem Wachstumskegel entlang der Büngnerschen Bänder an der Basalmembranstruktur im Transplantatnerv aus), besteht eine sehr hohe Wahrscheinlichkeit, dass sich die Nervenschmerzen deutlich bessern oder verschwinden, wenn durchtrennte oder verletzte Axone wieder zum Zielorgan aussprossen können. Bei genauer mikrochirurgischer Evaluation ist es möglich, nur den neuromatös veränderten oder lazerierten Bereich des Nervs wiederherzustellen. Dies nennt man Teilrekonstruktion oder split repair (Abb. 1 A, B, C). Viele Patienten beschreiben bereits direkt nach dem Eingriff eine anhaltende deutliche Besserung ihrer Beschwerden. Dies betrifft sowohl den dumpfen Dauerschmerz (Konstriktion und Tethering durch die Narbe, mechanischer Reiz durch Fremdmaterial) als auch die einschießenden und als lanzinierend empfundenen Missempfindungen (Kontaktschmerz).

 

 

Nerveneinengungen – Kompressionsneuropathien

Unter einer typischen Kompressionsneuropathie versteht man die klinisch symptomatische Einengung eines Nervs in einem anatomischen Engpass. Neben dem zu hohen mechanischen Druck entsteht eine zunehmende vaskuläre Beeinträchtigung der den Nerv versorgenden Mikrozirkulation im Sinne einer venösen Abflussbehinderung. Zusätzlich wird hierdurch der axolemmale Transport in zentripetaler Richtung beeinträchtigt. Dies unterstützt eine umschriebene Nervenschwellung proximal des anatomischen Engpasses. Bei kontinuierlichem arteriellem Einstrom ist der venöse Abfluss behindert. Dies erhöht den mechanischen Druck wiederum. Auf Dauer entsteht eine mikrovaskuläre Schädigung. Kleine nutritive Gefäße im Nerv und letztlich Axone gehen zu Grunde. Die Symptome werden bei zunehmendem intraneuralem Abflussstau stärker. Das ist der Grund, warum Patienten mit Karpaltunnelsyndrom (brachialgia paraesthetica nocturna) nachts oft wegen der Schmerzen und Kribbelmissempfindungen aufwachen und durch das Ausschütteln der Hände und Bewegen der Finger die den venösen Abtransport unterstützend wirkende Muskelpumpenfunktion aktivieren. Bildmorphologische Korrelate sind die im Hochfrequenznervenultraschall (HFNUS)9, 10 oder auch in entsprechenden MRT-Sequenzen (MR-Neurografie) erkennbare Einengung mit Nervabplattung (Kalibersprung) und proximal hiervon die Nervenschwellung. In fortgeschrittenen Fällen tritt ein sogenanntes Pseudoneurom, d. h. eine makroskopisch bei der Operation erkennbare Nervauftreibung, proximal der Engstelle auf.
Durch Anwendung der Neurosonografie wissen wir, dass die Nervauftreibung als Korrelat des Ödems sehr langstreckig vorhanden sein kann. Teilweise bleibt diese Kaliberauftreibung trotz erfolgreicher Dekompressionsoperation bei klinischer Besserung erhalten. Aufgrund ihrer Häufigkeit kennt jeder Arzt die Erkrankungsbilder des Karpaltunnel- und des „Kubitaltunnelsyndroms“ (früher Ulnarisrinnensyndrom oder Sulcus-ulnaris-Syndrom; neue Nomenklatur, da dies nicht den gesamten Ort der möglichen Einengungsstelle bezeichnet – der Kubitaltunnel ist länger und wird in die Bereiche I [präsulcal], II [Bereich des Osborne-Ligaments/Lig. arcuatum = eigentlicher Sulcus-Bereich] und III [Flexor/Pronatorfaszie] eingeteilt). Dennoch wird öfters vergessen, dass es viele weitere und teilweise sehr seltene Kompressionsneuropathien gibt, die eine vielleicht zunächst unklare Schmerzsymptomatik ursächlich erklären können und deren nervenchirurgische Behandlung ebenso wirksam ist.

Bei der klinischen Diagnosestellung all dieser Kompressionsneuropathien geht es im Wesentlichen darum, die Symptomatik und Ausfälle auf das Versorgungsgebiet eines bestimmten Nervs einschränken zu können. Die Diagnostik zielt bei den selteneren Kompressionsneuropathien auch darauf, andere Pathologien auszuschließen (Entzündung, Tumor, Degeneration). Ein Teil dieser Kompressionsneuropathien ist aufgrund ihrer Varianten und Ähnlichkeit mit häufigeren Entitäten (z. B. Piriformis-Syndrom vs. Lumboischialgie, neurogenes TOS [Thoracic-outlet-Syndrom] vs. Kubitaltunnelsyndrom, Incisura-Scapulae-Syndrom vs. Schulterarthropathie) schwieriger zu diagnostizieren. Sind jedoch die Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer Kompressionsneuropathie und der Leidensdruck aufgrund nicht ausreichend erfolgreicher konservativer Maßnahmen groß genug, so ist die mikrochirurgische Dekompression indiziert. Die Diagnosestellung kann durch häufig assoziierte psychische Auffälligkeiten bei Patienten mit langer Leidensgeschichte erschwert werden. Dennoch wird aus Sicht eines Nervenchirurgen zu häufig nur an sekundäre oder schmerzmodulierende Verfahren gedacht oder die Behandlung auf eine medikamentöse Therapie beschränkt. Die Gefahr, nicht ursächlich zu behandeln, ist insbesondere dann höher, wenn keine muskulären Atrophien auffällig sind oder sein können.
Neuromodulative Verfahren sollten besonderen Fällen vorbehalten bleiben.

Chronische bewegungsabhängige Mikrotraumen

Repetitives Reiben eines Nervs unter Spannung über eine Knochenkante führt auf Dauer zu schmerzhafter Überempfindlichkeit und Funktionsverlust z. B. des subluxierten N. ulnaris über den Epicondylus medialis. Die Subluxation, d. h. das Herausrutschen des Nervs über den Sulcus, bedingt eine erhöhte Vorspannung und bei der Armbeugung über längere Zeit ein repetitives Friktionstrauma der medial gelegenen Faszikelanteile des Nervs mit schmerzhafter Überempfindlichkeit und konsekutiver Bewegungseinschränkung.

Tethered Nerve – „angebundener“, fixierter Nerv

Vorausgegangene Unfälle oder Operationen können die Gleitfähigkeit des Nervs einschränken oder aufheben (Abb. 2). Durch die Fixierung wird der Nerv bei Bewegungen dann gedehnt und kann nicht gleiten. Dies verursacht Schmerzen und auf Dauer auch eine progrediente Schädigung mit Einschränkung der Leitungsfähigkeit. Operative Eingriffe lösen in einem ersten Schritt die Verankerung am umgebenden Gewebe (Dekompression als ma­krochirurgischer Schritt und externe Neurolyse als mikrochirurgischer nächster Schritt). Als Nächstes wird ein neues Gleitbett für den Nerv kreiert. Dies kann durch mikrovaskulär gestielte Gleitlappen aus der direkten Umgebung oder durch Verlagerung in einen benachbarten natürlichen, noch mit Gleitgewebe ausgestatteten Gleittunnel erfolgen (z. B. Medianisierung des N. ulnaris durch eine submuskuläre Verlagerung, indem die Flexor-Pronator-Muskelmasse am Epicondylus medialis abgesetzt wird, um den Nerv in die Fossa cubitalis in Nähe des N. medianus zu verlagern). Die Beschwerden (Schmerz und eingeschränkte Funktion), die durch einen fixierten Nerv erzeugt werden, können massiv sein. Nervenchirurgen achten deswegen auch darauf, die Gleitfähigkeit bei Nervenrekonstruktionen aufrechtzuerhalten. Eine sehr gute Möglichkeit, eine eingeschränkte Gleitmöglichkeit diagnostisch abzuklären, besteht im dynamischen Nervenultraschall. Hierbei wird der Nerv in seinem Verlauf geschallt und anschließend die entsprechende Bewegung unter direkter Sicht des Nervs durchgeführt (z. B. N. ulnaris im Bereich des Ellenbogens bei Armbeugung). Fixierungen treten z. B. nach komplexen Frakturen und Luxationen mit osteosynthetischer Versorgung oder nach Prothesenimplantationen auf (Abb. 2).

 

 

Andere operative Behandlungsmethoden

Die beschriebenen Verfahren der Dekompression, der externen und internen Neurolyse, der Rekonstruktion mit Nerventransplantaten sowie der Einbettung in Gleitgewebe zielen auf die Beseitigung der Schmerzursache und eine Wiederherstellung eines möglichst physiologischen Zustandes. Sekundäre Verfahren sollten unserer Ansicht nach erst erwogen werden, wenn die Läsionen nicht für die beschriebenen primären Verfahren geeignet sind. Hierbei handelt es sich um ablative Methoden (z. B. Nervenstumpfresektion und tiefe Verlagerung des Nervs; Dorsal Root Entry Zone (DREZ) Lesioning bei Deafferenzierungsschmerz infolge Wurzelausriss nach Plexus-brachialis-Verletzung; sehr effektiv, aber aufgrund des Risikoprofils fast in Vergessenheit geraten und überwiegend durch weit weniger effektive modulative Verfahren ersetzt) und die mannigfaltigen Varianten der Schmerzmodulation durch elektrische Stimulation (tiefe Hirnstimulation [DBS], Motorkortexstimulation, Spinal Cord Stimulation [SCS; Hinterwurzelganglionstimulation] und die direkte Nervenstimulation durch um den Nerv implantierte Sonden).
Die klinische und operative Erfahrung ist entscheidend, um die Patienten herauszufiltern, die zunächst von einem ursächlich dekompressiven oder rekonstruktiven Verfahren profitieren könnten, bevor sekundäre oder rein medikamentöse therapeutische Lösungen gesucht werden.

AutorIn: Prim. Univ.-Prof. Dr. Thomas Kretschmer, IFAANS

Abteilung für Neurochirurgie und Neurorestauration, Klinikum Klagenfurt am Wörthersee


  1. Kretschmer T et al., Nervenchirurgie: Trauma, Tumor, Kompression; Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2014
  2. Kretschmer T et al., Neurosci Lett 2002; 323(2):151–5
  3. Waxman SG et al., J Rehabil Res Dev 2000;37(5):517–28
  4. Kretschmer T et al., J Neurosurg 2002, 97(6):1424–31
  5. Brouwer BA et al., J Peripher Nerv Syst 2014;19(2):53–65
  6. Taylor KS et al., Brain 2009; 132(Pt 11):3122–33
  7. Antoniadis G et al., Dtsch Arztebl Int 2014; 111(16):273–9
  8. Kretschmer T et al., J Neurosurg 2001; 94(6):905–12
  9. Koenig RW et al., Neurosurg Focus 2009; 26(2):E13
  10. Koenig RW et al., J Neurosurg 2011; 114(2):514–21

UIM 06|2020

Herausgeber: o. Univ.-Prof. Dr. Günter J. Krejs
Publikationsdatum: 2020-07-24