Früherkennung zählt

Trotz sinkender altersspezifischer Inzidenz in Ländern mit hohem Einkommen steigt die absolute Zahl der Menschen mit Demenz aufgrund des demografischen Wandels weiter an. Diese Entwicklung unterstreicht den wachsenden Bedarf an Strategien zur Prävention: Neben bekannten Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Rauchen, Diabetes, Adipositas, Hörverlust und sozialer Isolation rücken nun auch unbehandelter Sehverlust und ein erhöhter LDL-Cholesterinspiegel in den Fokus.¹

Epidemiologie und Demenzformen

Mit zunehmendem Alter steigt das Risiko für die Entwicklung einer Demenz exponentiell: Im Alter < 65 Jahren ist nur etwa 0,1 % der Bevölkerung von Demenz betroffen, während im Alter von 80 bis 84 Jahren bereits 13 bis 16% an einer Demenzerkrankung leiden. Demenz tritt bei Frauen in jedem Alter häufiger auf als bei Männern.²

Demenzerkrankungen sind durch den fortschreitenden Verlust kognitiver Fähigkeiten und Alltagskompetenzen gekennzeichnet. Typisch sind Störungen der Orientierung, Kommunikation, Identität und Persönlichkeit.² Die häufigste Ursache eines Demenzsyndroms ist mit rund 60–80 % die Alzheimer-Krankheit, gefolgt von der vaskulären Demenz mit etwa 5–10 %. Seltener tritt die Demenz bei Parkinson-Krankheit in Form von Lewy-Body-Demenz oder frontotemporaler Demenz auf. Mit zunehmendem Alter finden sich zudem immer häufiger Mischformen.³

Diagnostik im Wandel

Die S3-Leitlinie empfiehlt eine zweistufige Diagnostik, zuerst die Abklärung eines demenziellen Syndroms (Anamnese, Screeningtests, Ausschluss anderer Ursachen), dann die ätiologische Zuordnung. Kognitive Kurztests (z.B. MMST, MOCA) erlauben auch im hausärztlichen Setting eine erste Einschätzung. Bei einem Verdacht auf Demenz-Störungen sollte eine neuropsychologische Diagnostik erfolgen.²

Sowohl Betroffene als auch Angehörige begegnen der Diagnose Demenz häufig mit Ängsten und Vorurteilen, etwa wegen des Verlusts von Selbstständigkeit und der Annahme fehlender Therapieoptionen. In der Wissenschaft gilt Demenz jedoch klar als Erkrankung mit neuropathologischem Zusammenhang. Dieses Verständnis hat in den letzten Jahren zu erheblichen Fortschritten in Pathophysiologie und Diagnostik geführt, insbesondere durch den Einsatz von Biomarkern bei der Alzheimer-Krankheit.² In der klinischen Routine ist die Diagnostik von Biomarkern aus dem Blut noch nicht etabliert. Aktuelle Studien^{4, 5} zeigen für die Alzheimer-Demenz einen klaren Zusammenhang mit Biomarkern wie z.B. p-Tau217, die künftig in der Alzheimer-Diagnostik angewendet werden könnten.

Symptomatische und krankheitsmodifizierende Therapien

In der symptomatischen Behandlung kommen bei leichter bis mittelgradiger Alzheimer-Demenz Acetylcholinesterasehemmer zum Einsatz, welche die Kognition und Alltagskompetenz verbessern können. Für mittlere und schwere Stadien ist der NMDA-Antagonist Memantin zugelassen, der die glutamatbedingte Neurotoxizität hemmt. Diese Medikamente können den Krankheitsverlauf um mehrere Monate verzögern. Zu den möglichen Nebenwirkungen von Acetylcholinesterasehemmern zählen gastrointestinale Beschwerden, Appetitlosigkeit, Schwindel und Bradykardie. Memantin gilt als gut verträglich.²

Darüber hinaus kann bei leichter bis mittelgradiger Alzheimer-Krankheit sowie bei vaskulärer Demenz mit nichtpsychotischen Verhaltenssymptomen zusätzlich Ginkgo biloba EGb^® 761 eingesetzt werden.² Eine systematische Übersichtsarbeit mit Metaanalyse⁶ konnte nachweisen, dass Ginkgo biloba EGb^® 761 die Kognition sowie Alltagskompetenz signifikant verbessern konnte. Davon profitierten besonders Patient:innen mit neuropsychiatrischen Symptomen. Das Präparat erwies sich in den Studien als gut verträglich, ohne schwerwiegende Nebenwirkungen.

Seit kurzem sind mit der Zulassung des monoklonalen Antikörpers Lecanemab erstmals krankheitsmodifizierende Therapien, die Amyloid-Plaques im Gehirn reduzieren, verfügbar. In der Zulassungsstudie⁷ konnte eine signifikante Reduktion der Amyloidlast und eine Verlangsamung des kognitiven Abbaus nachgewiesen werden. Der Effekt war jedoch nur moderat, und die Substanz eignet sich nur für Patient:innen in einem frühen Stadium der Alzheimer-Demenz. Ende Juli 2025 hat die EMA eine Empfehlung zur Zulassung eines weiteren Antikörpers, Donanemab, ausgesprochen.⁸ Die Zulassung in Europa stand zu Redaktionsschluss noch aus.