ESC-Guidelines 2019: Diagnose und Behandlung des chronischen Koronarsyndroms

Die koronare Herzkrankheit (KHK) zeichnet sich durch die ihr zugrunde liegende Ausbildung atherosklerotischer Plaques aus. Der Erkrankungsverlauf kann sowohl durch Lebensstilmodifikation als auch durch medikamentöse und ebenso interventionelle Strategien beeinflusst werden. Der natürliche Verlauf der KHK ist durch verschiedene Phasen gekennzeichnet, die mit einem unterschiedlichen Risiko behaftet, jedoch nicht klar vorhersehbar sind. Der neue Begriff „chronisches Koronarsyndrom“ soll den bisher üblichen Begriff der „stabilen koronaren Herzerkrankung“ ersetzen und umfasst den Erkrankungszustand, in dessen klinischer Präsentation nicht eine Thrombose in der Koronararterie dominierend ist.1

Diagnosestellung

Bei Verdacht auf eine vorliegende KHK ist ein fünfstufiges Vorgehen empfohlen:

  1. Eine sorgfältige Anamneseerhebung wird als besonders wichtig empfohlen, da durch diese oft bereits die Diagnose gestellt werden kann.
  2. Abklärung von Komorbiditäten und allenfalls anderer Ursachen für Symptome
  3. Standarduntersuchungen, wie Blutbefunde (Blutbild, Schilddrüsenwerte, Glukose-, Lipid-, Entzündungs- und Nierenwerte sowie Troponin), EKG und Echokardiografie
  4. Bestimmung der Vortestwahrscheinlichkeit
  5. Auswahl des richtigen Tests für die Bestätigung des Vorliegens einer KHK. Hierbei ist wichtig, dass bei einer Vortestwahrscheinlichkeit von > 85 % eine weitere Voruntersuchung die Vorhersagegenauigkeit nicht erhöht, das heißt die Anamnese hierfür ausreichend ist. Bei einer intermediären Vortestwahrscheinlichkeit ist sowohl ein funktionell nichtinvasiver als auch ein anatomisch nichtinvasiver Test geeignet.

Risikoeinschätzung

Diese kann einerseits schon durch eine klinische Einschätzung, andererseits durch verschiedene Scores, durch die Linksventrikelfunktion oder durch funktionelle oder anatomische Tests durchgeführt werden. Neu ist, dass die Prävalenz der KHK in den letzten Jahren deutlich abgenommen hat; dadurch ist die Vortestwahrscheinlichkeit auch deutlich geringer. Heute hat ein 70-jähriger Mann mit typischer Angina Pectoris eine 52%ige Wahrscheinlichkeit für eine signifikante KHK, in den alten Guidelines (2013) lag diese noch bei 89 %.

Lebensstilmodifikation

Auf die Bedeutung der Lebensstilmodifikation wurde bereits in der COURAGE-Studie, aber besonders auch in den ESC-Präventions-Guidelines hingewiesen.2, 3
Neben dem Aufgeben von Rauchen, täglich 30–60-minütiger moderater körperlicher Tätigkeit, einer gesunden Ernährung und dem Anstreben eines normalen Körpergewichtes wird den psychosozialen Faktoren auch zunehmend Bedeutung beigemessen.

Medikamentöse Therapie

Ziel der medikamentösen Therapie ist einerseits die Reduktion der belastungsinduzierten Ischämie, das heißt der Angina-Pectoris-Beschwerden, andererseits die Vermeidung kardiovaskulärer Events. Hierbei ist ein dreistufiges Vorgehen in den aktuellen Guidelines vorgeschlagen, beginnend mit Betablockern beziehungsweise Kalziumantagonisten als Standardmedikamente erster Wahl. Abhängig von der Herzfrequenz beziehungsweise dem Blutdruck sind dann langwirksame Nitrate, Ivabradin, Ranolazin, Trimetazidin und Nicorandil Medikamente der zweiten oder dritten Stufe.
Der Senkung des Cholesterins kommt ebenfalls eine besondere Bedeutung zu. Nicht erst seit den rezenten PCSK9-Studien, welche die bereits bestehende Empfehlung nochmals deutlich unterstreichen, ist das neue Ziel der LDL-Senkung < 55 mg/dl bei Hochrisikopatienten sehr gut untermauert.4 Nur unter diesem Wert ist eine Regression beziehungsweise ein Stillstand der sonst chronisch fortschreitenden koronaren Herzerkrankung möglich.

DAPT-Dauer und Kombination

Die bisherige Empfehlung, bei ACS-Patienten eine duale Plättchenhemmertherapie (DAPT) für 12 Monate und bei elektiver PCI für 6 Monate durchzuführen, mit der Möglichkeit, diese Zeit in beiden Fällen zu verkürzen, wenn das Risiko einer lebensbedrohlichen Blutung sehr hoch ist, wird in den aktuellen Guidelines beibehalten.
Neu sind Empfehlungen für neue Therapieschemata, wie beispielsweise Ticagrelor in reduzierter Dosis, das heißt 60 mg zweimal täglich, und Aspirin über ein Jahr bei Herzinfarktpatienten beziehungsweise Rivaroxaban in der Dosis von 2,5 mg zweimal täglich in Kombination mit 100 mg Aspirin bei Hochrisiko-CCS-Patienten zu verschreiben. Beide Empfehlungen sind jedoch derzeit IIA-Empfehlungen.5, 6

Revaskularisierung

Sowohl zur Reduktion von Symptomen als auch der Progression der Grunderkrankung ist die medikamentöse Therapie unabdingbare Grundlage. Zusätzlich kann eine Revaskularisierung eine wichtige Rolle spielen, dies jedoch immer nur additiv und nie anstatt einer medikamentösen Therapie.2, 7, 8 Hierbei kann auf die rezenten ESC-Revaskularisationsguidelines 2018 verwiesen werden. Dabei zeigen die Studien mit DES („drug-eluting stents“) der neuen Generation beziehungsweise, im Falle einer Bypassoperation, die Studien mit der Verwendung arterieller Grafts die besten Resultate.9

Komorbiditäten

Es wird empfohlen, den Blutdruck von Patienten mit Hypertonie auf einen Zielbereich von 130/80 mmHg zu therapieren.10 Bei Post-Myokardinfarkt-Patienten sind Betablocker und RAS-Hemmer weiterhin erste Wahl, bei Patienten mit symptomatischer Angina Betablocker beziehungsweise Kalziumantagonisten.
Bei Tumorpatienten sollte die Behandlungsstrategie in Abhängigkeit der zu erwartenden Lebenserwartung, allfälliger Begleiterkrankungen, wie Thrombozytopenien oder aber auch eine gesteigerte Thrombogenität, und möglicher Medikamenteninteraktionen getroffen werden. Falls eine Revaskularisation notwendig ist, ist das am wenigsten invasive Vorgehen empfohlen.
Beim Vorliegen von Diabetes mellitus ist das Risiko für eine KHK verdoppelt; daher ist die Behandlung der anderen, allenfalls zusätzlich vorhandenen Risikofaktoren besonders konsequent empfohlen. Jedoch ist bei asymptomatischen Patienten mit Diabetes auch in den aktuellen Guidelines eine routinemäßige Durchführung eines Koronar-CT nicht empfohlen.

Neue wichtige Empfehlungen:

  • Das Koronar-CT ist als initialer Test für die Diagnose der koronaren Herzerkrankung der funktionellen Bildgebung gleichgesetzt.
  • Falls im Koronar-CT atherosklerotische Plaques erkennbar sind, sollte eine Statintherapie begonnen werden.
  • Bei Hochrisiko-Patienten sollte zur Langzeit-Sekundärprophylaxe ein zweites antithrombotisches Medikament zusätzlich zu Aspirin dazugegeben werden (falls kein erhöhtes Blutungsrisiko vorliegt).
  • Bei Patienten mit hohem GI-Blutungsrisiko sollte ein Protonenpumpenhemmer zu Aspirin oder DAPT dazugegeben werden.
  • ACE-Hemmer sollten bei CCS-Patienten mit sehr hohem Risiko in Betracht gezogen werden, hingegen ist bei CCS-Patienten ohne Herzinsuffizienz beziehungsweise ohne hohes Risiko ein ACE-Hemmer nicht generell empfohlen.
  • Gliflozine und GLP-1-Rezeptor-Agonisten sind bei Patienten mit Diabetes mellitus und einer koronaren Herzerkrankung empfohlen.

Änderungen in wichtigen Empfehlungen: Die Bedeutung einer Ergometrie (zum Nachweis oder Ausschluss einer CAD) wurde herabgestuft.

 

Was ist neu? Neue Konzepte

1) Neu ist die Verwendung des Begriffes „chronic coronary syndromes“ (CCS) anstatt des bisherigen „stable coronary artery disease“ (CAD).

2) Das CCS wird in fünf klinische Szenarien unterteilt:

  1. a) Patienten mit vermuteter KHK mit „stabilen“ Brustschmerzen und/oder Atemnot
  2. b) Patienten mit neu aufgetretener Herzinsuffizienz oder reduzierter LV-Funktion und vermuteter KHK
  3. c) asymptomatische oder symptomatische Patienten mit über einem Jahr bestehender KHK
  4. d) Patienten mit Angina Pectoris und vermuteter vasospastischer oder mikrovaskulärer Erkrankung
  5. e) Patienten mit stabilisierter Symptomatik > 1 Jahr nach ACS oder Patienten mit kürzlich stattgehabter Revaskularisierung

3) Eine nichtinvasive funktionelle Bildgebung oder ein Koronar-CT ist als initialer Test bei symptomatischen Patienten, bei welchen eine KHK nicht durch eine klinische Untersuchung ausgeschlossen werden kann, empfohlen.

 

1 Knuuti J et al., Eur Heart J 2019

2 Boden WE et al., N Engl J Med 2007; 356:1503–16

3 Piepoli MF et al., Eur Heart J 2016; 37:2315–81

4 Nicholls S et al., JAMA 2016; 316:2373–84

5 Bonaca MP et al., N Engl J Med 2015; 372:1791–800

6 Eikelboom JW et al., N Engl J Med 2017; 377:1319–30

7 De Bruyne B et al., N Engl J Med 2012; 367:991–1001

8 Al-Lamee R et al., Lancet 2018; 391:31–40

9 Neumann FJ et al., Eur Heart J 2019; 40:87–165

10 Williams B et al., Eur Heart J 2018; 39:3021–104