Neuroinflammation bei rheumatischen und psychiatrischen Erkrankungen

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Bei vielen psychischen Erkrankungen lassen sich Parallelen zu rheumatischen Erkrankungen beobachten. So weisen etwa schwere Depressionen, Schizophrenien oder bipolare Störungen oft einen schubhaften Verlauf auf. Einerseits werden dahinter biologische Zusammenhänge (Genetik, Neurophysiologie) vermutet und untersucht, andererseits gibt es auch Evidenz für psychosozialen Stress als Auslöser.
Die Neuroinflammation scheint bei diesen Mechanismen jedenfalls eine tragende Rolle zu spielen: So lässt sich neben einer Aktivierung peripherer Immunzellen auch eine Erhöhung proinflammatorischer Mediatoren wie CRP oder TNF-α nachweisen. Es gibt Bestrebungen, diese Mediatoren zu quantifizieren, von einer Erhöhung betroffene Patientensubgruppen zu identifizieren und gezielt zu behandeln.
Umgekehrt haben auch rheumatische Erkrankungen einen neuroinflammatorischen Aspekt, der zu psychiatrischen Symptomen führen kann (z. B. Psychosen bei autoimmunen Enzephalitiden). Beim systemischen Lupus erythematodes führen Vaskulitiden, die das limbische System betreffen, zu einer Häufung psychiatrischer Symptome wie Antriebslosigkeit oder Angst.