21. Jahrestagung der AUB 2010, Steyr: Sakrale Neuromodulation bei Stuhlinkontinenz

Anatomie

Das Kontinenzorgan wird gebildet vom M. sphincter ani internus, dem M. sphincter ani externus und dem M. levator ani, der sich aus M. puborectalis, M. pubococcygeus, M. iliococcygeus und M. ischiococcygeus zusammensetzt. Der M. levator ani bildet einen muskulären Trichter, auf dem die Beckeneingeweide ruhen. Dementsprechend ist die Beckenbodenmuskulatur bei intraabdomineller Druckerhöhung großen Belastungen ausgesetzt. Die willkürliche, somatische Innervation erfolgt durch den N. pudendus, dessen Wurzeln bds. aus S2–S4 entspringen, und über die Nn. levatorii. Die unwillkürliche, viszerale Innervation erfolgt über Sympathikus und Parasympathikus Der Regelkreis zwischen beiden Systemen erfolgt über den Onuf-Kern im Vorderhorn des Rückenmarks.

Ätiologie und Diagnostik

Die Ursachen der Entstehung einer fäkalen Inkontinenz sind vielfältig. Dementsprechend umfassend müssen auch die Untersuchungen vor einer eventuellen Operation sein. Grundsätzlich können Ursachen, die zu einer Störung im Bereich des Sphinkterapparates führen, von solchen mit anatomisch intaktem Sphinkter unterschieden werden.
Zunächst gilt es abzuklären, ob die muskulären Verhältnisse im Beckenboden intakt sind. Vaginale Entbindungen mit (teilweise unerkanntem) Dammriss oder Dammschnitt sind die häufigste Ursache für einen Schließmuskeldefekt. Auch Eingriffe wie Hämorrhoiden- oder Analfisteloperationen, seltener traumatische Verletzungen, können zu einem Sphinkterdefekt führen.
Chronisch entzündliche Darmerkrankungen können durch Starre der Darmwand zu einer Veränderung des Rektumreservoirs führen. Dies kann, potenziert durch die häufig veränderte Stuhlkonsistenz (Diarrhoe), zur Inkontinenz führen. Die für die sakrale Neuromodulation wichtigste Komponente ist die Innervation des Beckenbodens. Viele Faktoren wie neurologische Erkrankungen, Schwangerschaften, Diabetes oder Wirbelsäulenerkrankungen bzw. -operationen können die Funktion des Beckenbodens negativ beeinflussen.
Zu all den oben genannten Faktoren kommt oft die mit dem Alter zunehmende Schwäche der Beckenbodenmuskulatur hinzu, die eine Stuhlinkontinenz oft erst im höheren Lebensalter manifest werden lässt. Als Grundlage dafür werden vermehrt Schädigungen des N. pudendus in der Jugend (Entbindungstrauma, chronisches Pressen beim Stuhlgang) verantwortlich gemacht, die in weiterer Folge zu einer muskulären Atrophie führen können. Die in den Lehrbüchern angeführte „idiopathische Inkontinenz“ ist somit in vielen Fällen eher als eine neurogen bedingte zu bezeichnen.

Die Untersuchungen umfassen neben der genauen Anamneseerhebung eine vollständige Dickdarmabklärung mittels Koloskopie, eine anale Endosonographie, um einen Sphinkterdefekt auszuschließen oder zu bestätigen, und eine Sphinktermanometrie, um den Ruhe- und Kontraktionsdruck genau zu bestimmen und zu dokumentieren.
Der zur Quantifizierung der Inkontinenz errechnete Wexner-Score (eines von vielen in der Literatur publizierten Scoring-Systeme) erfasst nicht nur die Anzahl der Inkontinenzepisoden, sondern auch die Notwendigkeit, Einlagen zu tragen, und die Beeinträchtigung der Lebensqualität.

Therapie

Nach vollständiger Abklärung erhält zunächst jeder Patient eine konservative Therapie. Diese umfasst einerseits die orale Gabe von Loperamid zur Stuhleindickung. Die Dosierung erfolgt so, dass eine geformte Stuhlkonsistenz erreicht wird, und liegt zwischen 1/2 und 6 Tbl./Tag. Andererseits wird 1-mal/Tag ein laxierendes Suppositorium verabreicht. Der Enddarm wird dadurch gezielt und kontrolliert entleert. Danach können viele Patienten bedenkenlos das Haus verlassen. Beckenbodentraining mit oder ohne Biofeedback ist eine wesentliche Säule der konservativen Therapie.
Wenn es nach 3 Monaten nicht zu einer deutlichen Besserung der Situation gekommen ist, ist der nächste Schritt die Operation.
Grundsätzlich bieten sich in Bezug auf den Status des analen Schließmuskels zwei Optionen an:
Wenn sonographisch ein Sphinkterdefekt vorhanden ist, kann zunächst mit einem überlappenden Sphinkterrepair die muskuläre Kontinuität wiederhergestellt werden – ein Verfahren, dass in vielen Fällen mit geringem Aufwand eine Verbesserung erzielen kann. Bedauerlicherweise sind die Langzeitergebnisse nach dieser Methode nur bedingt zufrieden stellend.

Die sakrale Neuromodulation (SNM)

Bei Patienten ohne Schließmuskeldefekt oder mit eindeutig neurogener F.I. erfolgt primär eine SNM-Testimplantation. Auch bei Versagen des muskulären Repairs wird die SNM angewendet.
Die SNM ist eine elektrische Langzeitstimulation der Nerven, deren Wirkung zunächst in der Urologie erforscht wurde. 1981 wurde das erste SNM-System implantiert. Als „Nebenwirkung“ wurde in einigen Fällen die Verbesserung einer zusätzlich vorhandenen Stuhlinkontinenz festgestellt. Die ersten Systeme mussten durch Freilegung des Plexus sacralis und Fixation der Elektrode mittels Naht mit hohem Aufwand implantiert werden. Beim heutigen System werden in Allgemeinnarkose und Bauchlage die Neuroforamina S2–S4 bds. mit Nadelelektroden punktiert und an den Stellen mit der besten muskulären Antwort (sichtbare Kontraktion der Beckenbodenmuskulatur) unter C-Bogen-Kontrolle 1–2 4-polige (Tined Lead™-)Elektroden implantiert. Die häufigste Elektrodenlokalisation ist S3. Anschließend wird über einen subkutanen Tunnel die Tined-Lead-Elektrode zu einer subkutanen Tasche durchgezogen. Sie wird dort an eine Verlängerung angeschlossen, die über eine getrennte Inzision nach außen geleitet wird. An unserer Abteilung werden meistens 2 Testelektroden gelegt, um mehr Möglichkeiten zur Testung zu bieten.
Danach erfolgt eine 2–4-wöchige Testphase. Die nach außen ziehende Verlängerung wird an ein externes Stimulationsgerät angeschlossen. Es wird einerseits auf jeder Seite getrennt und andererseits bei Implantation von 2 Elektroden mit beiden getestet. Das externe Gerät wird so eingestellt, dass der Patient ein leichtes Kribbeln im Anal- oder Perinealbereich spürt. Bei positivem Testergebnis (Reduktion der Inkontinenzepisoden um mindestens 50 %) wird der Impulsgenerator in Lokalanästhesie in die subkutane Tasche implantiert.
An der chirurgischen Abteilung des KH der Barmherzigen Schwestern Wien wurde in den Jahren 2005–2010 bei 43 Patienten eine SNM-Teststimulation durchgeführt. In 2 Fällen konnte wegen fehlender muskulärer Antwort keine Tined-Lead-Elektrode implantiert werden. Von den verbleibenden 41 Patienten wurde die subchronische Testphase in 30 Fällen positiv beendet, d.h. es wurde ein Impulsgenerator implantiert. Unter den Patienten mit implantiertem Impulsgenerator besteht in lediglich 12 % ein nicht zufrieden stellendes Ergebnis, wobei zum Teil die Kontrollen nicht eingehalten wurden. Um das Follow-up zu komplettieren, wurden alle Patienten telefonisch kontaktiert und im Bedarfsfall zu einer Kontrolle/Umprogrammierung gebeten. In 70 % konnte ein gutes Ergebnis ohne Inkontinenzepisoden erzielt werden.
Bei 9 Patienten (21 %) wurde nach der subchronischen Testphase die Elektrode wegen fehlender Wirkung wieder entfernt. Die Daten unserer Untersuchung decken sich daher mit denen einer rezenten Multicenterstudie von Wexner et al. (Tab.).