Einsatzmöglichkeiten waren schon bisher beschränkt

Ist der Einsatz von Nikotinsäure nach AIM-HIGH und HPS2-THRIVE noch gerechtfertigt? Wenn ja, bei welchen Patienten?
Die Berichte zur HPS2-THRIVE-Studie betreffen zunächst nur die Fixkombination Laropiprant/retardierte Nikotinsäure, nicht aber Nikotinsäure als Monosubstanz, wobei diese in Europa derzeit nicht verfügbar ist. Der Stellenwert der Nikotinsäure ergibt sich aus der moderaten Reduktion von LDL und Triglyzeriden bei gleichzeitiger HDL-Anhebung, die Einsatzmöglichkeiten waren aber schon bisher wegen der schlechten Verträglichkeit beschränkt.

Ist das Konzept der pharmakologischen HDL-Anhebung nach diesen Studienergebnissen (und nach den Ergebnissen der CETP-Hemmer-Studien) als Ganzes gescheitert?
Es ist durchaus möglich, dass das HDL, das wir pharmakologisch anheben, ein anderes ist als jenes, das durch körperliche Aktivität beeinflusst wird, oder auch jenes, das wir im epidemiologischen Zusammenhang messen. Die bisherigen CETP-Hemmer-Studien waren jedenfalls nicht erfolgreich, aber bevor wir das Therapieprinzip ganz aufgeben, würde ich die Phase-III-Ergebnisse zu Anacetrapib und Evacetrapib abwarten.

Welche Möglichkeit sehen Sie, das trotz optimierter Statintherapie bestehende kardiovaskuläre Residualrisiko zu adressieren?
Neben der Lebensstilmodifikation stehen uns dazu derzeit nur die Fibrate zur Verfügung, die nicht nur das HDL anheben, sondern auch das Lipoprotein(a) senken. Von dem Wirkansatz dürften insbesondere Patienten mit metabolischem Syndrom profitieren.