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Weißer Hautkrebs unter BRAF-Blockade: Vemurafenib inhibiert die Reparatur von UVA-induzierten DNA-Schäden

18. September 2019
Journal Club

Die erhöhte Rate von weißem Hautkrebs bei Vemurafenib-behandelten Patienten könnte teilweise durch eine Vemurafenib-bedingte Beeinträchtigung der Reparatur von UV-induziertem DNA-Schaden erklärbar sein.

Neben der paradoxen MAPK-Aktivierung durch BRAF-Hemmer sowie einer erhöhten Viruslast von HPV und HPyV trägt also möglicherweise auch die beeinträchtigte ­Expression von DNA-Reparaturgenen zur Induktion von weißem Hautkrebs bei mit Vemurafenib behandelten Patienten bei.

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AutorIn: Susanne Kimeswenger

Susanne Kimeswenger promovierte an der Medizinischen Universität Wien beim Dermatologen Prof. Christian ­Jantschitsch auf dem Gebiet der Photobiologie, mit dem Schwerpunkt Photokarzinogenese. Aktuell arbeitet sie am Kepler Universitätsklinikum in Linz und beschäftigt sich neben der dermatologischen Forschung mit unterschiedlichen Methoden der künstlichen Intelligenz.

Ursprünglich erschienen:
SD 03|2019
Herausgeber: Ao. Univ.-Prof. Dr. Christoph Höller, Assoc. Prof. Priv.-Doz. Dr. Constanze Jonak, Ao. Univ.-Prof. Dr. Rainer Kunstfeld, Universitätsklinikfür Dermatologie, Wien; Univ.-Prof. Dr. Hubert Pehamberger, Wien
Publikationsdatum: 2019-09-18
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