Striktes Management bei Dyslipidämie

LDL-C ist nicht nur ein Risikofaktor, sondern auch eine direkte Ursache für atherosklerotische kardiovaskuläre Erkrankungen (ASCVD). Die Senkung der LDL-C-Spiegel ist daher die Hauptsäule zur Verhinderung von kardiovaskulären Ereignissen.
Die Datenlage zeigt einen konsistenten und kausalen Zusammenhang zwischen LDL-C-Senkung und kardiovaskulärem Risiko: Eine Reduktion des LDL-Cholesterins um etwa 1mmol/l (ca. 38 mg/dl) ist großen Metaanalysen zufolge mit einer relativen Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse von etwa 20–25 % assoziiert.¹ Die Kenntnis dieser Beziehung ist auch die Basis des Konzeptes „the lower the better“.

Evidenz spricht für strikte LDL-C-Senkung

Die bereits vor dem Update geltenden LDL-C-Zielwerte wurden durch neue Daten bestätigt und bleiben daher unverändert bestehen, wobei die europäischen Leitlinien grundsätzlich einen zielwertbasierten Ansatz verfolgen, d. h., für Patient:innen mit einem sehr hohen Risiko, ein atherosklerotisches kardiovaskuläres Ereignis zu erleiden, werden LDL-C-Zielwerte < 55 mg/dl empfohlen, für Patient:innen mit einem extrem hohen Risiko sogar < 40 mg/dl.

Therapeutische Empfehlungen bleiben

Die Empfehlungen zu Statinen, Ezetimib und PCSK9-Antikörpern bleiben im Leitlinien-Update unverändert bestehen. Ähnliches gilt für die Intensivierung der Therapie. Wird das LDL-C-Ziel trotz maximal verträglicher Statindosis nicht erreicht, können Ezetimib, PCSK9-Inhibitoren und Bempedoinsäure entweder einzeln oder in Kombination als Add-on zu Statinen gegeben werden. Die Wahl des Wirkstoffes richtet sich nach dem Bedarf der LDL-C-Senkung. Insbesondere bei sehr hohem Risiko oder nach einem akuten Koronarsyndrom (ACS) empfehlen die Leitlinien eine frühzeitige Kombinationstherapie, um den LDL-C-Zielwert < 55 mg/dl möglichst rasch zu erreichen. Bei Patient:innen nach ACS gilt neu das Prinzip „the faster the lower the better“.²