Akute Wunden: Den optimalen Heilungsprozess unterstützen

Die akute Wunde entsteht durch äußere Verletzungen wie zum Beispiel durch mechanische Gewalt, Hitze, Kälte oder chemische Stoffe. Akute Wunden durchlaufen die Wundheilungsphasen und heilen innerhalb von zwei bis drei Wochen. Chronische Wunden hingegen durchlaufen die Wund­heilungsphasen nicht regelrecht und heilen durch verzögernde Faktoren auch nicht innerhalb der erwarteten Zeit. Eine Wunde, die nach acht Wochen nicht abgeheilt ist, wird als chronisch bezeichnet. Unabhängig von dieser zeitlich orientierten Definition gibt es auch Wunden, die von Beginn an als chronisch anzusehen sind, da ihre Behandlung eine Therapie der zugrundeliegenden Ursache erfordert. Dazu zählen das diabetische Fußsyndrom, arterielle/venöse Ulzera und der Dekubitus.1

Die Wundheilung verläuft in 3 Phasen:2, 3

    • Exsudationsphase (Tage 1–3): nach initialer Hämostase (Vasokonstriktion und Einsetzen der Gerinnungskaskade mit Bildung eines Koagels aus Thrombozyten, Thrombin, Kollagen und Fibronektin) kommt es zur Auslösung einer Entzündungsreaktion. Ein sich bildender Fibrin- und Blutthrombus wird fest in die Wundzone eingebaut. Die entstehenden Fibrinabbauprodukte führen zu einer Aktivierung der Chemotaxis, es kommt zur Einwanderung von Leukozyten und Makrophagen in die Wunde.
    • Proliferationsphase (Tage 4–7): startet bereits 2–4 Stunden nach der Gewebsläsion. Die faserartige Vernetzung von Kollagen, Fibronektin und Proteoglykanen, stimuliert durch PDGF („platelet-derived growth factor“), führt zu einem Gerüst, das als Leitschiene für Fibroblasten dient. Die durch Enzyme (Matrixmetallo­proteasen [MMP]) aus Makrophagen ­und Fibroblasten abge­baute provisorische Matrix aus Proteoglykanen und Glyko­samino­glykanen macht Platz für die ­nun einsetzende Kollagensynthese. Nach Apop­tose der Fibroblasten wird aus dem fibroblastenreichen Granulationsgewebe eine azelluläre Narbe. Parallel gebildete Kapillaren versorgen das Gewebe mit ­Sauerstoff. Die proliferierenden Blutge­-fäße bauen große Mengen an Fibronektin in die Gefäßwand ein.
    • Reparationsphase (ab dem 8. Tag): Durch Ausreifung von Kollagen (Umwand­-lung Typ-III-Kollagen zu Typ-I-Kollagen) kommt es zu einer Zunahme der Reißfestigkeit der Wunde, die Epithelialisierung setzt ein, und es bildet sich eine Narbe.

Ziel der Wundversorgung ist stets ein rascher, vollständiger Verschluss der Wunde durch Unterstützung eines optimalen Heilungsprozesses. Für viele Arten von Wunden auch im Bereich der Alltagswunden hat sich die Behandlung mit hydroaktiven Wundmitteln wie zum Beispiel semiokklusiven Verbänden, Laminaten sowie feuchthaltenden Hydro- und Lipogelen und Hydrokolloiden bewährt. Im komplexen Wundheilungs­prozess sind Spurenelemente wie Zink und Eisen involviert und beeinflussen das Zellverhalten und die Regulation der enzymatischen Aktivitäten. So wurde gezeigt, dass eine lokale Applizierung eine Beschleunigung der Wundheilung sowie eine Stärkung des Narbengewebes bewirkt.

Feuchtes Wundklima wichtig

Ein feuchtes Wundklima reduziert die Schorfbildung, begünstigt das Zell­wachstum sowie die Zellwanderung und somit die Reepithelialsierung. Das Wundsekret enthält Substanzen, welche für den Zellstoffwechsel und die Zellteilung (Wundheilung) wichtig sind. Im Exsudat finden sich Wachstumsfaktoren und Makrophagen. Das Granulationsgewebe im Wundgrund wird hingegen durch Dehydrierung geschädigt. Eine offene Wunde sollte deshalb nicht austrocknen und wird prinzipiell feucht behandelt. Studien belegen die Überlegenheit der modernen feuchten Wundtherapie gegenüber einer konventionellen Wundtherapie beispielsweise mit Baumwollkompressen.4

Wundheilungsstörungen

Systemisch beeinflussen ein höheres Lebensalter, Adipositas, psychischer Stress, der Lebensstil (Nikotin-, Alkoholabusus, nutritive Defizite), Malignome und Medikamenteneinnahme (Kortikoide) die Wundheilung negativ. Stoffwechsel­störungen, allen voran Diabetes mellitus, können ebenso zu Wundheilungsstörungen führen. Aufgrund der Sensibilitätsstörung durch die diabetische Neuropathie kommt es zu vermehrten Verletzungen.5, 6

AutorIn: Dr. Alexander Pötscher
Redaktion: Mag. Martin Schiller

Literatur:

  1. Dissemond J, Bültemann A, Gerber V et al., Definitionen für die Wundbehandlung. Der Hautarzt. 2016, Volume 67, Issue 3:265–266
  2. Trainotti S, Scheithauer M, Phasen, Störungen und Förderung der Wundheilung. HNO – Springer Medizin Verlag. 2017, DOI: 10.1007/s00106-017-0381-5
  3. Kujath P, Michelsen A, Wunden – von der Physiologie zum Verband. Deutsches Ärzteblatt CME Kompakt. 2009, 1(1)
  4. Heyer K, Augustin M, Protz K et al., Effectiveness of Advanced versus Conventional Wound Dressings on Healing of Chronic Wounds: Systematic Review and Meta-Analysis. Dermatology. 2013; 226(2):172–184
  5. Trainotti S, Scheithauer M, Phasen, Störungen und Förderung der Wundheilung. HNO – Springer Medizin Verlag. 2017, DOI: 10.1007/s00106-017-0381-5
  6. Guo S, DiPietro LA, Factors Affecting Wound Healing. J Dent Res. 2010; 89(3):219–229

Apo-K 19|2020

Herausgeber: Ärztekrone VerlagsgesmbH
Publikationsdatum: 2020-10-09