Langer Weg bis zur Diagnose

Die Hidradenitis suppurativa (HS) ist eine chronisch rezidivierende, entzündliche Hauterkrankung mit komplexer, multifaktorieller Genese. Der Krankheitsbeginn liegt meist im jungen Erwachsenenalter. Die Prävalenz in Europa beträgt etwa 1 %, die mittlere Zeit bis zur Diagnose liegt bei über 7 Jahren. Genetische Prädisposition, immunologische Dysregulation und weitere Faktoren, insbesondere Rauchen und Adipositas, spielen eine zentrale Rolle. Charakteristisch ist die follikuläre Okklusion mit nachfolgender Ruptur und einer überschießenden Entzündungsreaktion.

Klinik und Diagnose

Die Erkrankung manifestiert sich bevorzugt an intertriginösen Arealen wie Axillen, Inguinalregion, Anogenitalbereich, Gesäßfalte, submammär oder abdominal. Klinisch finden sich schmerzhafte, tiefe Nodi, Abszesse, eitrige, verzweigte Fistelgänge und teils massive Narbenzüge, die Bewegung und Haltung einschränken.

Die Diagnose basiert in erster Linie auf der klinischen Untersuchung. Leitsymptome sind rezidivierende, schmerzhafte Abszesse in den typischen Arealen, persistierende Fistelgänge und Narbenbildung. Die Hurley-Klassifikation erlaubt eine schnelle Einordnung:

• Hurley I: einzelne oder wenige Abszesse, keine Fisteln/Narben
• Hurley II: wiederkehrende Abszesse, Fisteln und Narben, auf einzelne Areale begrenzt
• Hurley III: multiple Areale mit diffusen Fistelgängen und ausgeprägter Vernarbung

Für die Dokumentation der Krankheitsaktivität empfiehlt sich der IHS4-Score, bei dem alle betroffenen Körperregionen erfasst werden: Nodi × 1 + Abszesse × 2 + drainierende Fisteln × 4 (ein Score ≤ 3 gilt als leicht, 4–10 als moderat, ≥ 11 als schwer).Zur Erfassung der Lebensqualität eignet sich der Dermatology Life Quality Index (DLQI).

Management der HS

Primäre Ziele der Therapie sind die Reduktion von Entzündung, Schmerzfreiheit, Vermeidung von Progression sowie die Prävention irreversibler Schäden wie Fistelgänge und Vernarbung. Sekundäre Ziele umfassen die Verbesserung der Lebensqualität, Reduktion von Rezidiven und Minimierung systemischer Nebenwirkungen.

Topische Therapie

Bei milden Verläufen der Erkrankung kommt in erster Linie eine topische Therapie zum Einsatz. Dazu zählen Clindamycin-1%-Gel, das einmal täglich über mindestens 3 Monate angewendet wird, sowie eine Benzoylperoxid-Waschlotion, die zweimal pro Woche angewendet werden kann. Zusätzlich kann bei einzelnen aktiven Herden eine intraläsionale Injektion mit Triamcinolon erfolgen, die in Abständen von 4–6 Wochen wiederholt wird, bis die Entzündung unter Kontrolle ist.

Systemische Antibiotika

Bei moderater Krankheitsausprägung werden systemische Antibiotika eingesetzt. Häufig wird Doxycyclin in einer Dosierung von 100mg zweimal täglich über 8–12 Wochen verabreicht. Bei schweren Exazerbationen kann kurzfristig Clindamycin in einer Dosierung von 3-mal täglich 600 mg (p. o. oder i.v.) verabreicht werden.

Biologika

Wenn die Erkrankung schwer verläuft oder auf die zuvor genannten Therapien nicht ausreichend anspricht, kommen Biologika in Betracht. Zu den eingesetzten Wirkstoffen zählen Adalimumab (TNF-α-Inhibitor), Secukinumab (IL-17A-Inhibitor) sowie Bimekizumab (IL-17A/F-Inhibitor). Vor Beginn einer Biologikatherapie müssen einige Voruntersuchungen durchgeführt werden. Diese können von Allgemeinmediziner:innen veranlasst werden, um einen raschen Therapiebeginn zu ermöglichen:

• Nierenwerte, HIV, Hepatitis-Serologie, Quantiferon-Test, Masern- und Röteln-Titer
• Lungenröntgen: Ausschluss einer Tuberkulose
• Impfpasskontrolle: fehlende Impfungen gemäß Impfplan nachholen (inaktivierte Impfstoffe spätestens 2 Wochen, Lebendimpfstoffe spätestens 4 Wochen vor Therapiebeginn)

Medikamente in klinischer Entwicklung

In der klinischen Entwicklung befinden sich derzeit verschiedene neue Therapieansätze. Dazu zählen JAK-Inhibitoren wie beispielsweise Upadacitinib, die intrazelluläre Signalwege modulieren. Auch IL-1-Inhibitoren, etwa Bermekimab, die gezielt proinflammatorische Mediatoren hemmen, werden untersucht. Zudem befinden sich orale PDE4-Inhibitoren wie Apremilast in frühen Studien, die aufgrund ihrer antiinflammatorischen Effekte ein vielversprechendes Potenzial zeigen.

Begleitende Maßnahmen

Neben der medikamentösen Therapie können unterstützende Verfahren den Verlauf der HS positiv beeinflussen. Besonders wirksam in frühen Stadien ist die Laserhaarentfernung: Durch die dauerhafte Reduktion der Follikeldichte wird die Entstehung neuer entzündlicher Läsionen vermindert. Die LAight^®-Therapie ist eine Kombination aus Radiofrequenz- und Lichtimpulsen, welche die entzündliche Aktivität senkt, Schmerzen lindert und die Wundheilung fördert.

Chirurgische Sanierung

Bei lokal begrenzten, therapierefraktären Läsionen können chirurgische Verfahren wie die radikale Exzision der Areale oder die Deroofing-Technik zur dauerhaften Entfernung von Fisteln und Narben eingesetzt werden.

Interdisziplinäre Zusammenarbeit und weitere Faktoren

Eine enge Kooperation mit Dermatologie, Hausarztpraxis und Endokrinologie ist entscheidend. Letztere kann insbesondere bei Adipositas wertvolle Unterstützung bieten, z.B. durch den Einsatz von GLP-1-Analoga.

Rauchstopp bleibt eine zentrale Empfehlung, wenngleich eine unmittelbare Besserung selten ist. Psychologische Mitbetreuung ist bei belastender Symptomatik und depressiver Entwicklung zu erwägen. Stigmatisierung und Scham führen zudem bei vielen Patient:innen zu sozialem Rückzug. Eine empathische Ansprache und enge therapeutische Begleitung sind daher entscheidend.

Fazit

Mit einem wachsenden Portfolio an Biologika und zielgerichteten Therapien rückt das Ziel einer anhaltenden Krankheitskontrolle näher. Entscheidend bleibt der frühzeitige Einsatz wirksamer systemischer Therapien, um irreversible Schäden zu verhindern. Biomarker zur besseren Unterscheidung zwischen Schub und Therapieversagen könnten in Zukunft helfen, die Behandlung noch gezielter zu steuern.