Schweißsekretion außer Kontrolle

Histologisch betrachtet liegt bei der primären Hyperhidrose kein organischer Defekt der Schweißdrüsen vor: Weder die Struktur noch die absolute Anzahl der ekkrinen Schweißdrüsen ist im Vergleich zu gesunden Individuen verändert.^{1, 2} Vermutet wird eine autonome Dysregulation des Nervensystems mit neuronaler Hyperaktivität der postganglionären, sympathischen Nervenfasern.¹ Getriggert durch emotionale oder thermoregulatorische Reize kommt es zu einer überschießenden Freisetzung des Neurotransmitters Acetylcholin, das nach Bindung an die muskarinischen Rezeptoren der ekkrinen Schweißdrüsen eine permanent unkontrollierbare Schweißsekretion induziert. Da eine familiäre Häufung der fokalen Hyperhidrose (vor allem axillär, palmar und plantar) dokumentiert ist – positive Familienanamnesen bei 34 % bis 65 % der Betroffenen³ –, wird eine ausgeprägte genetische Komponente postuliert.

Unterschätzte Prävalenz und psychosoziale Belastung

Nach einer epidemiologischen Studie⁴ leiden 4,8 % der US-amerikanischen Bevölkerung, d. h. etwa 15,3 Millionen, an Hyperhidrose. Obwohl von den Befragten 70 % über starkes, übermäßiges Schwitzen in mindestens einem Körperbereich berichteten, haben dies nur 51 % bei ihren Ärzt:innen thematisiert – vermutlich aufgrund der Annahme, dass Hyperhidrose keine Krankheit sei und es keine Behandlungsmöglichkeiten gebe.⁴

Hyperhidrose gilt zwar auch als Risikofaktor für dermatologische Erkrankungen, vielfach unterschätzt wird jedoch die gravierende Beeinträchtigung der Patient:innen im Alltag.⁵ Betroffene leiden unter chronischem emotionalem Stress und entwickeln oft schon in jungen Jahren Vermeidungsstrategien. Das permanente Gefühl der Nässe führt zu sozialem Rückzug, Schamgefühlen und Angststörungen.⁶ Im Berufsleben schränken nasse Hände oder sichtbare Schweißflecken massiv ein. Die Lebensqualität ist in ähnlichem Maße reduziert wie bei schweren chronischen Hauterkrankungen (z. B. Psoriasis, Ekzeme, Akne).⁷

Diagnostik klinisch

Da es im klinischen Standard keinen einfachen, objektiven Biomarker gibt, verstreichen oft Jahre bis zur Diagnosestellung. Wenn differenzialdiagnostisch eine sekundäre Hyperhidrose – bei neurologischen, metabolischen, endokrinologischen Grunderkrankungen oder durch Medikamentennebenwirkungen – ausgeschlossen ist, kann die Diagnose einer primären Hyperhidrose aufgrund anamnestisch erhobener Kriterien klinisch gestellt werden. Die S1-Leitlinie¹ listet als typische Anamnesepunkte:

• Symptombeginn im Kindes- oder Jugendalter (< 25 Jahre)
• temperaturunabhängiges, unvorhersehbares und nicht willentlich kontrollierbares Schwitzen
• fokales Auftreten an einer oder mehreren Prädilektionsstellen mit beidseitigem, symmetrischem Befall
• häufiger als 1-mal/Woche mit Alltagsbeeinträchtigung
• keine Hyperhidrose beim Schlafen
• positive Familienanamnese.

Die mithilfe standardisierter Fragebögen und Skalen – v. a. Dermatology Life Quality Index (DLQI), Hyperhidrosis Disease Severity Scale (HDSS), Hyperhidrosis Quality of Life Index (HidroQoL) – erhobene Beeinträchtigung der Lebensqualität spielt in der klinischen Diagnostik eine zentrale Rolle.¹

Therapie zuerst konservativ und topisch

Die Bandbreite der verfügbaren Therapien reicht von topisch anzuwendenden Mitteln bis hin zu operativen Eingriffen. Die Auswahl und die genaue Abfolge der Maßnahmen müssen letztendlich individuell abgestimmt werden, jedoch sollte zunächst mit topischen Anwendungen begonnen werden¹: Neben Aluminiumchloridhexahydrat als topischer Erstlinienoption ist aufgrund der vorliegenden Studiendaten^{8, 9} auch das seit einigen Jahren bei schwerer primärer axillärer Hyperhidrose zugelassene anticholinerg wirksame Glycopyrroniumbromid neu in die aktuelle S1-Leitlinie aufgenommen worden.¹