Kontrolle statt Chaos

Die atopische Dermatitis (AD, Neurodermitis) ist eine chronisch rezidivierende, nichtinfektiöse, entzündliche Hauterkrankung mit schubweisem Verlauf. Die Prävalenz beträgt im Kindes- und Jugendalter 10–20 %, bei Erwachsenen bis zu 5 %.

Pathophysiologie

Neben genetischen Faktoren (z. B. Filaggrin-Mutationen) spielen Veränderungen des Hautmikrobioms mit Überbesiedelung durch Staphylococcus aureus, Umweltfaktoren sowie eine fehlregulierte Typ-2-Immunantwort eine zentrale Rolle. Im Rahmen der Typ-2-Inflammation werden u. a. Th2-Zellen aktiviert und somit IL-4 und IL-13 freigesetzt. Auch IL-31, zentraler Mediator des Juckreizes (Pruritus), wird verstärkt exprimiert. Die Entzündung stört wiederum die Hautbarriere, erhöht den transepidermalen Wasserverlust und verändert die Lipidzusammensetzung in der Epidermis; irritative und allergene Substanzen können leichter eindringen. Es entsteht ein Teufelskreis, der die Ekzembildung unterhält. Die Stimulation der Hautnerven führt zu Juckreiz, dieser zum Kratzen, das Kratzen durch weitere Hautbarriereschädigung wieder zum Jucken; ein Juck-Kratz-Zyklus entsteht, der wiederum die Entzündung verstärkt.

Abb.: Typische Lokalisationen der atopischen Dermatitis

Klinische Manifestationen

Die Diagnose der atopischen Dermatitis erfolgt klinisch. Bei Säuglingen und Kleinkindern (0–2 Jahre) treten kopfbetonte, teils nässende Ekzeme („Milchschorf“) und Läsionen an Streckseiten auf; später dominieren trockene, schuppende Ekzeme in Beugeregionen, an Lidern und Hals. Erwachsene zeigen zusätzlich Hand- und Fußekzeme oder pruriginöse Hautveränderungen; Minimalvarianten sind die Cheilitis, Mundwinkel-/Ohrläppchenrhagaden, Mamillenekzeme oder Pulpitis sicca.

Ein erhöhtes Gesamt-IgE, eine Dennie-Morgan-Falte (doppelte Lidfalte) sowie ein weißer Dermografismus können auf eine atopische Diathese hinweisen. Selten generalisiert das Ekzem mit suberythrodermatischem oder erythrodermatischem Bild. Persistierender Pruritus begünstigt Kratzläsionen und Sekundärinfektionen. Klinisch zeigen sich nässende oder blutige Areale, honiggelbe Krusten bei bakterieller Infektion oder vesikulöse Läsionen bei viraler Genese, etwa beim Eczema herpeticatum.

Therapie: 4-Säulen-Konzept

Ziel der Therapie ist die langfristige Krankheitskontrolle und Schubprävention.

Stufe 1: Basistherapie. Tägliche Hautpflege mit rückfettenden Externa, auch in schubfreien Intervallen; bei starkem Juckreiz können antipruritische Emollienzien angewendet werden.

Stufe 2: Akuttherapie bei milder AD. Bei milden Ekzemen erfolgt, je nach Lokalisation und Ausprägung, eine Lokaltherapie mit topischen Kortikosteroiden (TCS) oder Calcineurininhibitoren (TCI). Im Gesicht, Genitalbereich und in Beugeregionen kommen kurzfristig niedrig- bis mittelpotente TCS zum Einsatz, gefolgt von einer Erhaltungstherapie mit TCI. Die Basistherapie ist obligat.

Stufe 3: Mittelschwere AD. Eine proaktive TCS-Anwendung auf vormals betroffene Areale kann Rezidive minimieren. Ergänzend ist eine Phototherapie mit Schmalband-UVB oder -UVA1 möglich. Bei starkem Pruritus können kurzfristig orale Antihistaminika versucht werden; sie sind aber meist nur wenig oder gar nicht wirksam.

Stufe 4: Systemtherapie bei mittelschwerer bis schwerer AD. Es stehen mehrere zugelassene Systemtherapien zur Verfügung, darunter Biologika und JAK-Inhibitoren. Dupilumab (IL-4-Rezeptor-a-Antikörper) blockiert IL-4- und IL-13-Signalwege, ist ab dem 6. Lebensmonat zugelassen und bei begleitender allergischer Rhinokonjunktivitis oder Asthma bronchiale besonders geeignet. Bei einer Neigung zu Herpesinfektionen oder Konjunktivitiden kann eine selektive IL-13-Blockade mit Lebrikizumab oder Tralokinumab (ab 12 Jahren) gewählt werden. 2025 wurde Nemolizumab (IL-31-Rezeptor-Antikörper) ab 12 Jahren zugelassen, derzeit jedoch noch ohne reguläre Kostenerstattung.
Als orale JAK-Inhibitoren stehen Baricitinib (ab 2 Jahren), Upadacitinib und Abrocitinib (ab 12 Jahren) zur Verfügung. Durch Hemmung des JAK/STAT-Signalweges werden proinflammatorische Zytokine blockiert, und es kommt rasch (in 24–48 Stunden) zur Juckreizlinderung. Aufgrund möglicher Nebenwirkungen sind regelmäßige Laborkontrollen nötig. Bei Frauen im gebärfähigen Alter ist eine sichere Kontrazeption erforderlich; bei Kinderwunsch werden sie daher nicht empfohlen. Bei Personen > 65 Jahre und/oder bei erhöhtem kardiovaskulärem Risiko sollten sie ebenfalls nicht eingesetzt werden.
Ciclosporin A wird wegen seines ungünstigen Nebenwirkungsprofils nur noch selten eingesetzt; Gleiches gilt für Off-Label-Therapien mit Methotrexat, Azathioprin oder Mycophenolat-Mofetil. Systemische Glukokortikosteroide sollten nur in Ausnahmefällen verwendet werden.