Neph 04|2014

Herausgeber: Österreichische Gesellschaft für Nephrologie, Univ.- Prof. Dr. Alexander Rosenkranz, Klinische Abteilung für Nephrologie, Medizinische Universität Graz.
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Editorial

  • Ende des Salzkrieges?
    Sehr geehrte Nephrologinnenund Nephrologen!
    „Auf Gold kann man verzichten, nicht aber auf das Salz.“
    Cassiodor
    Speisesalz, welches schon von den Römern als Zahlungsmittel verwendet wurde (zum Bezahlen der Legionäre) und durch Transport und Handel viele Städte zu reichen Metropolen machte ...Weiterlesen ...

Focus: Niere & Salz

  • Neues von der „Salzkrieg“-Front

    Ungeachtet der Empfehlungen für eine diätetische Kochsalzrestriktion zur Behandlung der Hypertonie und zur Prävention kardiovaskulärer Erkrankungen ist die Studienlage inkonsistent.

    Eine kürzlich erschienene Studie fand eine enge Beziehung zwischen Natriumzufuhr und Bluthochdruck: Je höher die Natriumzufuhr war, desto steiler verlief auch die Kurve des Blutdruckanstiegs, Personen mit Bluthochdruck und ältere Menschen wiesen ebenfalls einen steileren Anstieg auf.

    Nach Schätzung der Autoren einer weltweiten Metaanalyse könnten allein 2010 1,65 Millionen kardiovaskuläre Todesfälle auf einen übermäßigen Natriumkonsum zurückzuführen sein.

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  • Hypo- und Hypernatriämien

    Symptomatische Hypo- oder Hypernatriämien müssen – auch wenn die Ätiologie zu Beginn der Behandlung nicht in jedem Fall geklärt werden kann – vom ­behandelnden Arzt erkannt und behandelt werden. Ebenfalls muss im Fall einer Hypovolämie eine rasche Korrektur mittels isotoner Kristalloide erfolgen.

    Die Hypo- und Hypernatriämie sind häufige und potenziell lebensbedrohliche Störungen beim Notfallpatienten und sind als solche ernst zu nehmen.

    Die Korrektur einer akuten symptomatischen Hyponatriämie soll mit der Verabreichung von NaCl 3 % über 1 Stunde mit folgender Natriumkontrolle erfolgen.

    Glukose 5 % ist das Mittel der Wahl bei akuter, symptomatischer Hypernatriämie. Eine ­Kontrolle des Serumnatriums soll nach Verabreichung von 500 ml erfolgen.

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  • Bluttest zur Quantifizierung der ­Salzsensitivität des Menschen

    Der neu entwickelte Salzbluttest (SBT) erfasst anhand einer Blutprobe quantitativ die individuelle Natriumsensitivität.

    Methoden-Rationale: Die erythrozytäre Glykokalyx spiegelt die Kapazität der Gefäß-Glykokalyx wider, Salzbelastungen abzupuffern, indem Natriumionen gebunden und dabei osmotisch inaktiviert werden.

    Die Aussagekraft des SBT basiert auf der Differenz der Sedimentationsgeschwindigkeiten von Erythrozyten in zwei Elektrolytlösungen unterschiedlicher Natriumkonzentration.

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  • Dialysat-Natrium-Vorschreibung bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz

    Die in vielen Dialysezentren gängige Praxis, Patienten mit höherem Blutdruck ein niedrigeres Dialysat-Natrium vorzuschreiben, ist unseren Analysen zufolge kritisch zu hinterfragen.

    Nach eigenen Untersuchungen sind höhere Dialysat-Natrium-Vorschreibungen nicht mit schlechteren Outcomes assoziiert, sondern sogar mit besseren.

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  • Salzkonsum in der Allgemeinbevölkerung und bei Patienten mit chronischem Nierenversagen – Zeit zum Umdenken?

    Aktuelle epidemiologische Studien weisen auf ein erhöhtes Risiko für Tod und Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei niedriger Kochsalzzufuhr in der Allgemein­bevölkerung hin.

    Eine kaliumreiche Ernährung und damit hohe Kaliurese ist mit einem niedrigeren Blutdruck und einem Überlebensvorteil in der Allgemeinbevölkerung assoziiert.

    Studien zu einer Natriumrestriktion bei CKD mit harten Endpunkten fehlen bislang.

    Es stellt sich die Frage, ob die von der WHO oder auch KDIGO geforderten Ziele einer ­generell niedrigen Natriumzufuhr sinnvoll sind.

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  • Fragen zur Praxis: Wie viel Salz vertragen Nierenpatienten?
    Die ideale Menge der Kochsalzzufuhr bei Nierenpatienten sollte eigentlich eine klare Sache sein („je weniger Salz, desto besser“), alleine rezenteste Daten aus der weitgehend nierengesunden Allgemeinbevölkerung lassen auch gewisse Zweifel aufkommen, tatsächlich ist die Datenlage dünn und widersprüchlich. Neueste Datensätze ...Weiterlesen ...

Weitere Artikel

Topics

  • Störungen des Mineral- und Knochenhaushalts bei chronischer Nierenerkrankung – CKD-MBD 2014: wo stehen wir eigentlich?

    Das Konzept der CKD-MBD (Chronic Kidney Disease – Mineral Bone Disorder) besitzt zwar das Potenzial zu einem echten Syndrom, bislang fehlt jedoch der Nachweis, dass die Summer seiner Teile prädiktiv mehr bringt als einzelne Faktoren.

    Individuelle CKD-MBD-Parameter wie PTH, Vitamin-D-Hormon, Klotho und FGF-23 dürfen nicht isoliert betrachten werden: sie wirken in einem komplex vernetzten (patho)physiologischen Kontext, um den Kalzium-Phosphat-Stoffwechsel für den Organismus so wenig schädlich wie möglich werden zu lassen.

    Das Erreichen der KDIGO-Zielwerte (Phosphat, PTH etc.) ist mit einem besseren Überleben assoziiert, gelingt aber nur bei ca. 20 % der Hämodialyse-Patienten.

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  • Das multiple Myelom und die Niere – eine Leidensgemeinschaft

    In den ersten 2 Monaten nach Diagnosestellung eines multiplen Myeloms ist das Nierenversagen die zweithäufigste isolierte Todesursache.

    Der Erkenntnis, dass auch das alleinige Vorhandensein des M-Proteins eine End­organschädigung in der Niere verursacht (Monoclonal Gammopathy of Renal Significance – MGRS), werden langsam Empfehlungen zur frühen Therapie der Gammopathie und ­rechtzeitigen nephroprotektiven Therapie gerecht.

    Eine Serum-Kreatinin-Erhöhung auf 2 mg/dl (CRAB-Kriterien) ist bereits mit der Reduktion der GFR auf 50 % verknüpft, erst dann einzuschreiten ist zu spät.

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  • Renale tubuläre Azidose nach Nierentransplantation

    Die chronische metabolische Azidose hat eindeutig negative Effekte, dazu zählen gesteigerter Knochen- und Muskelabbau, gestörte Glukosetoleranz und ­Progression einer chronischen Niereninsuffizienz.

    Eine renal bedingte metabolische Azidose findet sich bei circa 13 % Patienten nach ­Nierentransplantation.

    Die Therapie besteht aus Gabe von alkalisierenden Salzen, z. B. Natriumbikarbonat, und/oder einer alkalisierenden Diät mit dem Ziel einer (annähernd) normalen ­Bikarbona­t­konzentration im Serum.

    Bisher fehlen prospektive Studien, in denen ein positiver Effekt einer Azidosekorrektur bezüglich Transplantatüberleben gezeigt wird.

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