Interventionelle Bronchoskopie

Dyspnoe – Ursachen und Behandlung

Die wesentlichen Symptome beim Bronchialkarzinom sind Dyspnoe, Hämoptysen, Schmerzen und obere Einflussstauung. Die Dyspnoe kann durch eine zentrale Obstruktion (Abb. 1), einen Pleuraerguss mit oder ohne Pleurakarzinose sowie durch eine diffuse Tumoraussaat und Metastasierung in die Lunge (Lymphangiosis carcinomatosa) verursacht sein. Tumoren können einerseits endoluminal wachsen und somit durch exophytische Tumoranteile die Trachea und die großen Bronchien verschließen und andererseits durch Kompression von außen auf die Atemwege drücken. Beides führt zu einer Stenosierung der zentralen Atemwege und kann zu entsprechender Atemnot wie auch zu Hämoptysen führen.

 

 

Die Therapie dieser Stenosierung kann durch unterschiedliche bronchoskopisch interventionelle Techniken behoben werden1. Die Auswahl der verschiedenen Methoden erfolgt im ersten Schritt nach der Dringlichkeit, ob akut oder subakut eine Rekanalisierung durchgeführt werden soll (Abb. 2).

 

 

Für akute Fälle stehen die mechanische Abtragung des Tumors (Debulking), die Nd:YAG-Laser-Koagulation (Neodym-dotierter Yttrium-Aluminium-Granat-Laser) oder die Argon-Plasma-Beamer-Koagulation zur Verfügung, die auch eine ausgezeichnete Blutstillung ermöglichen. Seit einigen Jahren ist in den meisten Zentren auch eine Kryotherapie verfügbar, die eine Entnahme des Tumors und eine anhaltende Therapie der befallenen Stellen durch Schnellgefrieren (ERBE-Kryotherapie, Sonde mit flüssigem Stickstoff) ermöglicht. Hierbei handelt es sich um eine sehr sichere Technik2.

Stentimplantation: Wenn hauptsächlich eine Kompression der Atemwege von außen vorliegt, ist die Implantation von Stents eine rasche, sehr effektive Möglichkeit, die Atemwege offen zu halten und eine anhaltende Wirkung zu erzielen. Hierfür stehen unterschiedliche Materialien (Silikonstents, beschichtete und unbeschichtete Nitinol-Stents sowie neuerdings Polyurethanstents) zur Verfügung. Die Implantation erfolgt mittels starrer Bronchoskopie und gegebenenfalls röntgenologischer Kontrolle. Nebenwirkungen können neuerliches Tumoreinwachsen und Wiederverschluss sowie Keimbesiedelungen sein. Stentmigrationen sind mit neuartigen Produkten deutlich seltener geworden. Das Survival nach endobronchialen Interventionen wurde zuletzt mit einem Survival Benefit von bis zu 4,9 Monaten publiziert3, 4. Komplikationen treten in 20 % der Fälle auf, die 30-Tage-Mortalität beträgt bis zu 7,8 %5.

Als langsame Methoden werden strahlen­therapeutische Methoden angewandt. Die externe perkutane Radiatio kann durch eine endoluminale Brachytherapie ergänzt werden. Hierbei werden zusätzlich zur perkutanen Radiatio endoluminal bis zu 4-mal 7,5 Gy lokal über eine Afterloadingsonde aufdosiert6. Dies bewirkt eine hohe Strahlendosis auf die zentralen Atemwege mit einer Eindringtiefe von ca. 1 cm und ein 2-JahresÜberleben von 25 %7. Ähnlich ist auch die fotodynamische Therapie einzustufen, die allerdings sehr teuer in der Anschaffung und in der Anwendung endobronchial sehr kompliziert ist.

Hämoptysen und Hämoptoe

Hämoptysen sind eine gefährliche, potenziell lebensbedrohliche Situation. Die zentralen Atemwege haben ein Volumen von 150 ml und eine Blutung in diesem Ausmaß kann zum sofortigen Ersticken führen. Beim Auftreten von Hämoptysen ist eine sofortige Diagnose und Therapie einzuleiten. Für geringe Mengen können Pneumonien, schwere Bronchitisverläufe sowie Pulmonalarterienembolien verantwortlich sein. Für schwere Hämoptysen sind in Europa Bronchialkarzinome, gefolgt von kavernösen Prozessen und Tuberkulosen verantwortlich.
Die Therapie erfolgt endobronchial durch lokale Therapie (Laser, Beamer) oder durch Verschluss des blutenden Bronchus mit Tamponaden oder Bronchusblockern. Wenn endoluminale Methoden nicht zum Erfolg führen, kann eine Bronchialarterienembolisation die ursächliche Bronchial- oder Interkostalarterien verschließen. Der initiale Erfolg der Embolisation ist 80–85 %8, 9.

1 Ernst A, AJRCCM 2004; 169:1278–97
2 Schuhmann C, J Thorac Cardiovasc Surg 2010; 139:997
3 Chhajed PN, J Cancer Res Ther JM Lancet 2007 May 5; 369(9572):1535–9.
4 Han C, J Thorac oncol 2007; 2:59–64
5 Ernst A, Chest 2008; 134:514–51
6 Aumont-le Guilcher M, Int J Radiat Oncol Biol Phys 2011; 79:1112
7 Ozkok S, Lung Cancer 2008; 62:326
8 Mal H, Chest 1999; 115(4):996–10
9 Swanson KL, Chest 2000; 121(3):789–95
10 Eur Resp Monograph 2009