UIM 04|2012

UIM 04|2012 Themenheft Gastroenterologie

Herausgeber: Univ.-Prof. Dr. Günter J. Krejs
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Beleidigte Leber?

  • Editorial

    Lebererkrankungen stellen klinisch und ätiologisch eine komplexe Gruppe akuter und chronischer Erkrankungen dar, die in Pathophysiologie, Verlauf und Therapie immer besser zu erfassen sind.

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  • Fettleber: Risikofaktor metabolisches Syndrom – Neue Antidiabetika, Gallensäure-Derivate und Kernrezeptor-Liganden bieten Therapie-Perspektiven

    Die Einschätzung der klinischen Relevanz und therapeutischer Konsequenzen der nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung (NAFLE/NAFLD) unterliegt gewissen Schwankungen, weshalb ihre Implikationen sowohl hinsichtlich Morbidität als auch Mortalität lange Zeit unterschätzt wurden. Der Begriff selbst umfasst ein breites Krankheitsspektrum, welches von der „einfachen“ Fettleber, über die Steatohepatitis (NASH), die Zirrhose bis hin zum hepatozellulären Karzinom (HCC) reicht (Abb. 1). Auf Grund der engen Assoziation zu Diabetes mellitus Typ 2 (DM 2) und Adipositas wird häufig von der „hepatischen Manifestation des metabolischen Syndroms“ gesprochen. Diese Rolle im gesamtinternistischen Formenkreis verleiht der Suche nach neuen prognostischen Markern und Therapieansätzen eine gesteigerte Relevanz.

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  • Interferonfreie Therapie der chronischen Hepatitis C – Gesucht wird: einfach, kurz und nebenwirkungsarm

    KONTEXT: Die antivirale Therapie der chronischen Hepatitis C (HCV) macht rasante Fortschritte. Es gibt mehrere Möglichkeiten, die Virusreplikation durch direkt wirksame antivirale Substanzen (DAA) zu hemmen (Abb.). Kaum sind die Proteaseinhibitoren der 1. Generation (Telaprevir [Incivo®]; Boceprevir [Victrelis®]) in Osterreich zugelassen und in der gelben Box, schon sind diese Therapien eigentlich veraltet. Sie wirken nur in Kombination mit pegyliertem Interferon (pegIFN) und Ribavirin (RBV). Somit sind die Patienten den gleichen Nebenwirkungen ausgesetzt wie jene, die eine Kombination aus pegIFN/RBV erhalten. Das bedeutet, dass insbesondere Patienten, die die antivirale Therapie am notwendigsten brauchen – nämlich Patienten mit fortgeschrittener Zirrhose – die Tripletherapie nur sehr schlecht vertragen. In Osterreich starben sogar 2 der 41 ausgewerteten mit einer Tripeltherapie behandelten Patienten an den Folgen der Interferontherapie. Somit ist die große Hoffnung und eine wichtiger medizinischer Bedarf, dass es bald interferonfreie Therapien geben wird, die von allen Patienten gut vertragen werden und extrem effektiv sind.

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  • Hepatitis C – neue Therapien werden einfacher

    Der gegenwärtige Standard der antiviralen Therapie von Hepatitis-C-Virus-Genotyp-1-Patienten besteht aus einer Dreifachkombination von Peginterferon α, Ribavirin und einem Proteaseinhibitor (Telaprevir [TPV], Boceprevir [BOC]). Neben der Restriktion für HCV-1-Patienten sind zusätzliche Nebenwirkungen (Hautausschläge, Anämie, Dysgeusie), die niedrige genetische Barriere mit der Gefahr der Entwicklung von Resistenzen, die hohe Anzahl der täglichen Tabletten (mit striktem Einnahmeschema), hohe Kosten sowie komplexe Therapiealgorithmen die Hauptprobleme der derzeitigen Tripletherapie. Die nächste Generation bzw. weitere Substanzklassen der direkt antiviral wirksamen Substanzen sind bereits in späten Phasen der klinischen Entwicklungen und werden diesbezüglich Verbesserungen bringen.

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  • Management der Leberzirrhose – Auf Prognose-limitierende Komplikationen Einfluss nehmen

    Ein sorgfältiges Management der Leberzirrhose und ihrer Komplikationen kann – besonders als Überbrückung zur Lebertransplantation – die Prognose deutlich verbessern. Die folgende kurze Übersicht fokussiert auf die neuen Entwicklungen der letzten zwei Jahre.

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  • Portale Hypertension – Komplikationen frühzeitig verhindern

    Die portale Hypertension (PH), der Pfortaderhochdruck, kann grundsätzlich seine Ursache vor der Leber (prähepatische PH), in der Leber (intrahepatische PH) oder nach der Leber (posthepatische PH) haben. In der überwiegenden Mehrzahl der Fälle ist die Ursache der portalen Hypertension eine Leberzirrhose und damit intrahepatisch. Die PH ist die Grundlage für die Entwicklung aller Komplikationen der Leberzirrhose mit Ausnahme des HCC. Sie führt zur Ausbildung von Varizen und unter Umständen in weiterer Folge zur Varizenblutung und zur Aszitesbildung. Sie ist Grundvoraussetzung für eine spontan bakterielle Peritonitis, welche wiederum eine häufige Ursache für das Auftreten eines hepatorenalen Syndroms ist. Auch die hepatische Enzephalopathie ist meist eine Folge der Kollateralisation des Pfortadergebiets infolge der portalen Hypertension.

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  • THEMENLBOCK Leberherd als Zufallsbefund
    Als Leberherd wird eine umschriebene strukturelle Auffälligkeit des Leberparenchyms bezeichnet, die in einem bildgebenden Verfahren wie CT, MRT oder Sonografie zu erkennen ist. Leberherde können bekanntlich gutartig (z. B. fokal-noduläre Hyperplasie, Adenom, Hämangiom, Zysten) oder bösartig (z. B. hepatozelluläres Karzinom, ...Weiterlesen ...
  • Genetische Untersuchungen in der Hepatologie – Verschwimmende Grenzen zwischen prädiktiver genetischer Diagnostik und Erfassung von genetischen Risikofaktoren

    Die Diagnostik von Lebererkrankungen beruht traditionell auf einer klinisch-anamnestisch geleiteten Laboranalytik in Kombination mit bildgebenden Untersuchungen. Genetische Analysen haben in den letzten Jahren zunehmend an Bedeutung gewonnen, was Patienten und Ärzte vor neue Herausforderungen bei der Indikationsstellung und der Interpretation einer rasch wachsenden Zahl von Untersuchungen bzw. deren Ergebnissen stellt. Insbesondere verschwimmt zunehmend die Grenze zwischen prädiktiver genetischer Diagnostik und Erfassung von genetischen Risikofaktoren durch immer tiefere Einblicke in unseren genetischen Bauplan sowie rasante Fortschritte in der Sequenzierungs- und Genotypisierungstechnologie.

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  • THEMENBLOCK Nicht nur der Tumor bestimmt die Prognose

    Das hepatozelluläre Karzinom (HCC) entsteht in der westlichen Welt in über 90 % der Fälle auf dem Boden einer Leberzirrhose. Das Risiko eines Leberzirrhotikers, an einem HCC zu erkranken, steigt mit der Dauer der Lebererkrankung und liegt laut internationaler Studien zwischen 2–4 % pro Jahr. neben der Hepatitis- B- und Hepatitis-C-assoziierten Leberzirrhose wurden zunehmend Arbeiten publiziert, die eine Assoziation zwischen HCC und der nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung belegen.

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