Präzision statt Standard

Ärzte Krone: Mit welchem klinischen Erscheinungsbild präsentieren sich Patient:innen mit Verdacht auf ein chronisches Koronarsyndrom (CCS)?
Assoz. Prof. Priv.-Doz. Dr. Sebastian Reinstadler: Die klassischen Brustschmerzen bei Belastung sind tatsächlich die häufigste und wichtigste Präsentationsform: ein belastungsabhängiges Enge- oder Druckgefühl oder auch thorakales Brennen hinter dem Brustbein, das in Ruhe typischerweise nachlässt, aber ebenso Atemnot unter Belastung. Allerdings liegt in selteneren Fällen bei CCS-Patient:innen eine stille Ischämie ohne typische Brustschmerzen vor, die etwa bei einer Herzuntersuchung aus einem anderen Grund detektiert wird.

Wie ist das Vorgehen zur Ermittlung der klinischen Wahrscheinlichkeit einer obstruktiven KHK bzw. zur Diagnosesicherung eines CCS?
Grundsätzlich folgt man in der täglichen klinischen Praxis diagnostisch einem klaren Stufenkonzept: Am Anfang stehen exakte Anamnese, körperliche Untersuchung und Basisdiagnostik mit Labor und Echokardiografie. Anhand der erhobenen Befunde, des Alters, des Geschlechts und der Hauptrisikofaktoren für ein CCS wird die klinische Wahrscheinlichkeit für eine koronare Herzerkrankung eingeschätzt. Zu dieser Vortest-Wahrscheinlichkeit gibt es in den Richtlinien ganz klare, simplifizierte Tabellen. Bei sehr niedriger Wahrscheinlichkeit für ein obstruktives CCS ist keine weitere Diagnostik notwendig. Für Patient:innen im niedrigen bis mittleren Risikobereich, das sind etwa 3 Viertel, empfehlen die ESC-Leitlinien nichtinvasive Tests wie ein Koronar-CT oder eine s. g. funktionelle Diagnostik wie die Szintigrafie oder das Stress-MRT, mit denen man flusslimitierende Stenosen in den Koronararterien gut darstellen kann. Nur bei sehr hoher Wahrscheinlichkeit oder schwersten Beschwerden ist eine direkte invasive Abklärung durch eine Koronarangiografie angezeigt. Mit invasiver Koronarangiografie erhält man hier nicht nur diagnostische Klarheit, sondern könnte gegebenenfalls dann auch direkt therapeutisch vorgehen.

Welches Therapiemanagement braucht es, um das Risiko einer Destabilisierung in ein akutes Koronarsyndrom (ACS) bestmöglich zu minimieren?
An symptomatischen Behandlungsmodalitäten stehen z. B. Medikamente wie antianginöse Therapeutika, Betablocker oder Kalziumantagonisten zur Verfügung sowie die Revaskularisation durch Koronarangiografie und Stentimplantation.
Neben der Symptomkontrolle geht es natürlich um Plaquestabilisierung und Ereignisprävention, also um die Verhinderung des Herzinfarktes. Hier braucht es den ganzheitlichen Zugang: Lebensstilmodifikation, Bewegung, Gewichtsmanagement, Rauchstopp, Risikofaktorenkontrolle und in ausgewählten Fällen eine Koronarintervention. Ein Schlüssel ist dabei die LDL-Senkung nach den Zielwert-Vorgaben laut Leitlinien. Neben Statinen als Eckpfeiler der Lipidsenkung stehen Ezetimib, Bempedoinsäure und auch sogenannte PCSK9-Inhibitoren als Entwicklungen der letzten Jahre zur Verfügung. In vielen Studien wurde wiederholt gezeigt, dass eine schnelle und anhaltende tiefe Lipidsenkung eine zentrale Maßnahme der Ereignisprävention beim CCS, aber auch beim ACS darstellt.
Parallel dazu ist die Thrombozytenhemmung ein zentraler Eckpfeiler des Therapiekonzeptes. Als neue Entwicklung findet hier zunehmend ein Paradigmenwechsel von Acetylsalicylsäure (ASS) hin zu Clopidogrel als erste Wahl statt, der sich auch schon in den Richtlinien abgebildet findet.

Bei welchen Patient:innen ist eine duale Plättchenhemmung angezeigt, und nach welchen Kriterien wird die Dauer individualisiert?
Die zugrunde liegende Erkrankung sowohl bei CCS als auch ACS ist in den allermeisten Fällen eine Atherosklerose der Herzkranzgefäße. Abhängig vom Zustandsbild, aber auch von bestimmten Therapiemaßnahmen muss man die antithrombotische Therapie im Sinne einer Präzisionsmedizin auf die einzelnen Patient:innen abstimmen. Es gibt Phasen, in denen eine singuläre Thrombozytenhemmung die richtige Wahl ist, vor allem beim CCS, aber auch solche, in denen eine aggressive antithrombotische Therapie, also eine duale Plättchenhemmung, Vorteile bringt und angezeigt ist: v. a. in den ersten 12 Monaten nach einem ACS, weil in dieser Phase Plaques offensichtlich instabil sind. Auch bei Stentimplantation gilt eine duale Hemmung als Therapie der Wahl – man konnte zeigen, dass damit das Einheilen des Stents günstig beeinflusst wird.
Die Dauer beträgt beim CCS und Stentimplantation grundsätzlich 6 Monate, beim ACS 12 Monate. Es gilt dabei immer, das Ischämie- mit dem Blutungsrisiko abzuwägen. ACS-Patient:innen mit vielleicht höherem Blutungsrisiko profitieren im Einzelfall von einer Umstellung auf Monotherapie schon nach 6 Monaten. Auch s. g. Deeskalationsschemata, etwa mit ASS plus Prasugrel, einem potenten Plättchenhemmer, in den ersten 30 Tagen und danach ASS plus Clopidogrel, können erwogen werden. Aber da ist vieles noch Gegenstand aktueller wissenschaftlicher Studien und somit im Fluss.

Worin unterscheidet sich das Akutmanagement zwischen den verschiedenen ACS-Entitäten instabile Angina Pectoris, NSTEMI und STEMI?
Im Akutsetting doch substanziell, nicht dann in der langfristigen Sekundärprävention. Da gilt das vorher Gesagte. Im Akutmanagement weiß man, dass das Risiko dieser 3 Entitäten doch sehr unterschiedlich ist – das geringste bei instabiler Angina Pectoris und das höchste beim STEMI, bei dem typischerweise eine akute Gefäßokklusion vorliegt. Da zählt dann jede Minute, um Herzmuskel zu retten: Zeit ist Muskel. Bei NSTEMI gibt es Patient:innen, die wie bei STEMI zu behandeln sind – wenn sie Zeichen einer anhaltenden Ischämie haben. Die meisten NSTEMI-Patient:innen profitieren von einer frühen invasiven Abklärung durch einen Herzkatheter innerhalb von 24 Stunden, aber nicht von einer sofortigen. Das sind Patient:innen mit erhöhtem Troponin ohne Hinweis auf Okklusion im EKG. Das kann man sehr gut anhand von Labor- und von EKG-Diagnostik unterscheiden. Gleichzeitig gibt es in diesem Bereich spannende Entwicklungen in der Forschung mit künstlicher Intelligenz, die zukünftig sehr wahrscheinlich eine noch differenziertere Therapie zulassen werden.

In einer MRT-Studie Ihrer Forschungsgruppe in Innsbruck hatten Sie intramyokardiale Einblutungen (IMH) als neuen prognostischen Marker nach STEMI identifiziert. Welche Relevanz haben Ihre Ergebnisse für die Risikostratifizierung nach Herzinfarkt?
Wir setzen uns wissenschaftlich sehr intensiv seit vielen Jahren mit dem Thema auseinander. 5 % bis 10 % der Patient:innen erleiden im ersten Jahr nach Herzinfarkt eine Herzschwäche und können in der Folge dann auch versterben.
Wir und andere haben gezeigt, dass für die Prognose nicht ausschließlich die Größe der Narbe am Herzmuskel entscheidend ist, sondern die Einblutung im Infarktkern, die intramyokardiale Hämorrhagie als substanzieller Treiber von Remodelling, Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen und letztlich Tod. Aus aktueller Sicht ist das relevant, weil es ein prognostischer Marker ist und man damit Hochrisikopatient:innen selektieren kann – das betrifft ca. 20–30% aller Herzinfarktpatient:innen, die man engmaschig nachsorgen sollte.
Es braucht aber dazu zukünftig weitere Forschungsprojekte. Die ÖKG fördert speziell im Bereich Herzinfarkt auch die akademische Forschung mit großem Engagement. Ich bin selbst Mitglied dieser Fachgesellschaft mit über 1.000 österreichischen Kardiolog:innen. Aufbauend auf diesem Netzwerk können wir entscheidende Impulse für die kardiologische Forschung am Standort Österreich setzen.

Vielen Dank für das Gespräch!