Delir und Durchgangssyndrome

Prävalenz und Prognose

Die Prävalenz derartiger Delirien liegt bei stationären älteren Patienten in Abhängigkeit der Grunderkrankung bei 10 bis 40 %¹. Eine Metaanalyse zeigte eine Prävalenz des Delirs von 14,9 % im Allgemeinkrankenhaus². Das Delirium weist eine deutlich erhöhte Kurz- und Langzeitmortalität auf und korreliert mit weiteren (iatrogenen) Komplikationen sowie funktionellen Einschränkungen und bleibenden kognitiven Defiziten^{3, 4}. Diese haben Einfluss auf die Dauer des Spitalsaufenthaltes, der Medikamentenkosten und einer poststationären Langzeitinstitutionalisierung. Trotzdem wird das Delir in über 60 % der Fälle nicht erkannt oder als Depression oder Demenz verkannt, womit therapeutische Interventionen oftmals erst sehr spät, bis – weilen auch zu spät zum Einsatz kommen⁵.

Die Entstehung eines Begriffs

Delirante Zustandsbilder wurden bereits in der Antike – so auch von Hippokrates von Kos – folgendermaßen beschrieben: „Bei akutem Fieber, Lungenentzündung, Meningitis beobachte ich, dass die Patienten … mit den Händen in der Luft umherfuchteln, auf der Bettdecke Flusen zupfen und Spreu von der Wand pflü – cken. Alle diese Zeichen sind ungünstig, im Grunde tödlich.“ Aretaios von Kappadokien (ca. 80 n. Chr.) sowie Soranos von Ephesus (ca.100 n. Chr.) dürften erstmals im Rahmen von fieberhaften Zuständen den Begriff des Deliriums schriftlich festgehalten haben.

Bis Mitte des 19. Jahrhunderts wurden psychopathologische Phänomene im Rahmen von somatischen Erkrankungen anderen psychischen Störungen gleichgesetzt. So etablierte sich auch die Vorstellung einer Einheitspsychose mit der Annahme, dass alle auf die Psyche wirkenden Schädigungen sämtliche psychopathologischen Krankheitsbilder erzeugen könnten.

Gegen Ende des 19. Jahrhunderts wurde erstmals systematisch versucht, jeder spezifischen Noxe ein entsprechendes psychopathologisches Zustandsbild zuzuschreiben, wobei sich im Bereich der deutschen Psychiatrie vor allem Emil Kraepelin (1855–1926) über die Beeinflussung einfacher psychischer Vorgänge durch einige Arzneimittel verdient gemacht hat.

Psychopathologische Phänomene im Rahmen von Infektionserkrankungen wurden nicht nur nach dem Erreger differenziert betrachtet, sondern auch nach dem Zeitpunkt des Auftretens. So wurde unterschieden, ob derartige Phänomene vor, während oder nach dem Fieberanfall auftraten und mit entsprechenden Begriffen wie Fieber, Infektions- oder Erschöpfungs-Psychose versehen.

Karl Bonhöffer: Entgegen dieser Anschauung, der „noxenspezifischen Psychopathologie“, entwickelte Karl Bonhöffer (1868–1948) die Theorie des exogenen Reaktionstypus. Bonhöffer unterstrich damit zweierlei: Zum einen, dass die „akuten Geistesstörungen“ im Rahmen körperlich bedingter Erkrankungen ihrem Erscheinungsbild nach anders sind als jene „Geistesstörungen“ die ohne körperliche Erkrankungen auftreten (endogene Psychosen, Dementia praecox, manisch-depressives Irresein, psychoreaktive Störungen). Zum anderen stellte er fest, dass sich keine spezifischen Zusammenhänge zwischen der Art der somatischen Grunderkrankung und dem psychopathologischen Erscheinungsbild feststellen lassen: „… der Mannigfaltigkeit der Grunderkrankung steht eine große Gleichförmigkeit der psychischen Bilder gegenüber. Es ergibt sich die Auffassung, dass wir es mit typischen psychischen Reaktionsformen zu tun haben, die von der speziellen Form der Noxe sich verhältnismäßig unabhängig zeigen …“⁶.

Eugen Bleuler (1857–1939) führte erstmals den Begriff des Psychosyndroms ein und unterschied zwischen hirnlokalem und hirndiffusem Psychosyndrom, wobei die wichtigste Unterscheidung in der Reversibilität bzw. Irreversibilität lag.

Manfred Bleuler (1903–1994) führte wieder den von Bonhöffer geprägten Begriff des exogenen Reaktionstyps ein, unterschied diesen allerdings je nach ätiologischer Zuordnung im Rahmen einer Hirnschädigung, endokrinen Störung oder bei einer akuten Allgemeinerkrankung.

Hans Heinrich Wieck trennte „körperlich begründbare Psychosen“ ähnlich wie Kurt Schneider in reversible und irre – versible Syndrome (organische Defektsyndrome). Die reversiblen Syndrome wurden je nach „Ausmaß der seelischen Störung“ als Durchgangssyndrome zusammengefasst. In seiner „Syndromlehre der Funktionspsychosen“ beschrieb Wieck einen stadienhaften, prinzipiell reversiblen Verlauf (diese Feststellung ist wissenschaftlich nicht mehr haltbar) der Durchgangssyndrome: „… In einfacher klinischer Sicht fallen im leichten und mittelschweren Durchgangssyndrom vor allem die Verlangsamung der seelischgeistigen Abläufe, Antriebs- und Affektstörungen auf. Das schwere Durchgangssyndrom erscheint oft unter dem Bilde des amnestischen Symptomenkomplexes …“⁷ Von Delir sprach Wieck, wenn neben einer Bewusstseinstrübung und Halluzinationen zugleich eine motorische Unruhe bestand. Einschränkend stellte er allerdings fest, dass auch im schweren Durchgangssyndrom gleichartige psychopathologische Erscheinungen ohne Bewusstseinstrübung auftreten können.

Peter Berner beschrieb ein mehrdimensionales pathogenetisches Modell, in dem er in der Gruppe der „körperlich begründbaren Störungen“ eine Unterscheidung zwischen dem akuten und dem chronischen exogenen Reaktionstyp vornahm Wie Wieck verwendete auch er für den akuten exogenen Reaktionstyp den Begriff der Funktionspsychose. Er unterschied zwischen „typischen Formen“, denen auch das Delir zuzuordnen sei. Dieses ist – ähnlich der Diagnostik Wiecks – durch eine Bewusstseinstrübung, aber auch durch Wahrnehmungsstörungen sowie motorische Erregung gekennzeichnet. Die „atypischen Formen des akuten exogenen Reaktionstyps“ (ohne Bewusstseinstrübung) sind Bonhöffers Durchgangssyndromen ähnlich, welche Berner in hyperästhetisch-emotionelle Schwächezustände, manische oder depressive Bilder, Halluzinosen, paranoid- halluzinatorische, phobische und anankastische Bilder sowie akute Korsakow- Syndrome unterteilte.

Diagnostik

In der klinischen Praxis wird das Delir gleichzeitig mit Begriffen wie dem Durchgangssyndrom, dem organischen Psychosyndrom oder der einfachen Verwirrtheit gleichgesetzt. Die daraus resultierende diagnostische Unschärfe verhindert präventive wie auch kurative Maßnahmen. In diesem Zusammenhang ist der Begriff des Durchgangssyndroms kaum mehr haltbar, da die Annahme einer regelhaften Reversibilität der Symptomatik nicht korrekt ist⁸.

Unter allen zuvor angeführten Begriffen findet sich in der ICD-10 lediglich das organische Psychosyndrom nach Schädelhirntrauma (F07.2). Neben entzugsbedingten deliranten Zustandsbildern durch Alkohol (F10.4) sowie multiplen Substanzgebrauch (F19.4) ist es vor allem das nicht durch Alkohol oder andere psychotrope Substanzen bedingte Delir (F05.0 Delir ohne Demenz, F05.1 Delir bei Demenz, Delir mit gemischter Ätiologie oder postoperatives Delir F05.9), welches den Kliniker vor Schwierigkeiten stellt. Lediglich 30 bis 60 % Erkennungsrate stimmen nachdenklich^{9, 10}. Deshalb widmet sich dieser Artikel in weiterer Folge ausschließlich dem nicht durch Alkohol oder andere psychotrope Substanzen (Medikamente ausgenommen) bedingten Delir.

In den diagnostischen Leitlinien (Tab. 1) wird erstrangig eine Störung des Bewusstseins und/oder der Aufmerksamkeit gefordert. Typische Tagesschwankungen erschweren allerdings die Diagnosestellung, weshalb routinemäßige Orientierungsfragen und die Beobachtung des Verhaltens im Tagesverlauf empfohlen werden.

Im Gegensatz zum DSM-IV führt die ICD- 10 zusätzlich eine Störung des Schlaf- Wach-Rhythmus sowie psychomotorische Störungen zur Diagnosestellung ein. Diese manifestieren sich in Zuständen von wechselnder Hypo- oder Hyperaktivität. Beim hyperaktiven Delir stehen psychomotorische Unruhe, erhöhte Irritabilität, aber auch Halluzinationen und Angst im Vordergrund. Agitation mit zunehmender Orientierungsunschärfe während der Abendstunden ist auch beim „Sun-Downing-Phänomen“ der Demenzkranken zu beobachten. Die Differentialdiagnose zum Delir ist hier schwierig, zumal dementielle Erkrankungen ein signifikant erhöhtes Delir-Risiko dar – stellen¹¹.

Klinische Symptomatik

Ein Delir entwickelt sich in der Regel innerhalb weniger Stunden bis Tage, wobei oftmals Schlafstörungen und ungewohnte affektive Auslenkungen als Prodromalsymptome in Erscheinung treten (Abb.). Die Patienten erscheinen ängstlich oder auch ungewöhnlich gereizt und in ihrem Verhalten unfreundlich, fallweise distanzlos. Vor allem zu Beginn prägt die Störung der Aufmerksamkeit das klinische Bild. Die Patienten sind abgelenkt, von Außenreizen irritiert, teilweise ratlos und kaum in der Lage, dem Gespräch zu folgen oder Anweisungen adäquat nachzukommen. Typisch sind auch repetitive Sprachphänomene (Palilalie) oder Handlungsperseverationen, welche sich z. B. in sich ständig wiederholenden Fragen und dem beharrlichen Suchen nach persönlichen Gegenständen ausdrückt.

Die Beeinträchtigung der gerichteten Aufmerksamkeit geht fallweise mit einer Steigerung der ungerichteten Aufmerksamkeit (erhöhte Fokussierung auf sämtliche Außenreize) einher, vor allem wenn ratlose Ängstlichkeit als Affekt dominiert. Angst als Folge der Orientierungsunschärfe und verzerrten Wahrnehmung ist Wegbereiter für produktiv psychotische Phänomene. Diese wiederum werden in der Entstehung von hyperaktivem, rast – losem Verhalten diskutiert. Die daraus resultierende Störung des Nachtschlafs kann als logische Konsequenz betrachtet werden.

Weit häufiger als der hyperaktive Subtyp sind in der klinischen Praxis Misch – formen und hypoaktive Zustandsbilder zu beobachten. Letztere sind durch reduzierte Motorik, Passivität und Lethargie gekennzeichnet.

Ätiologische Faktoren

In der Literatur werden verschiedene Konzepte in der Entstehung des Delirs postuliert. Beim nicht entzugsbedingten Delir wird ein multikausaler Ansatz als Modell herangezogen, in dem akute „delirogene“ Noxen gemeinsam mit einer erhöhten Vulnerabilität des Gehirns zum Delir führen. Multimorbidität, ein hohes Lebensalter wie auch vorbestehende dementielle Erkrankungen sind hier an erster Stelle der „Vulnerabilitätsfaktoren“ zu nennen. Aber auch Seh- und Hörbehinderungen, Mangelernährung, Dehydratation sowie eine depressive oder ängstliche Grundstimmung und Schmerzen können in der Entstehung eines Delirs Wegbereiter sein, sofern zusätzliche „delirogene“ Faktoren den Patienten belas – ten. Hier sind neben operativen Eingriffen und Infektionen, Erkrankungen des Stoffwechsels wie auch Störungen, welche mit einer Hypoxämie einhergehen, zu nennen.

Daneben sollten aber auch banal erscheinende Gegebenheiten wie die fremde Umgebung im Rahmen eines Spitalsaufenthaltes oder die Verlegung auf eine andere Station Beachtung finden. Selbst die Ruhe (Isolation) eines Einzelzimmers wie die permanente Überstimulation einer Überwachungsstation müssen ebenso wie ein transurethraler Dauerkatheter als „delirogener“ Stressfaktor in der Delir-Entstehung angesehen werden. Besondere Beachtung verdient die Medikamentenanamnese. So sind gerade Medikamenteninteraktionen und anticholinerge Nebenwirkungen bestimmter Präparate (Tab. 2) Schätzungen zufolge für 12 bis 39 % aller Delirien verantwortlich¹².

Therapeutisches Vorgehen

In der Behandlung deliranter Zustandsbilder sind in erster Linie die zugrunde liegenden Ursachen zu erfassen und entsprechende therapeutische Schritte einzuleiten. In Anbetracht der multifaktoriellen Genese ist ein multimodales Vorgehen notwendig, zumal kausale therapeutische Interventionen alleine selten zum Erfolg führen.

Nichtmedikamentöse Interventionen

• Vermeidung einer sensorischen Deprivation
• Vermeidung einer Überstimulation
• Tagesbetreuung durch nahe Angehörige
• Orientierungshilfen
• Tagesstrukturierung und Schlafregulation
• Förderung der Mobilität
• bei elektiven Eingriffen, eine „Eingewöhnungsphase im Spital“

Psychopharmakologische Interventionen

Benzodiazepine: Einer rezenten Cochrane- Metaanalyse zufolge gibt es derzeit keine Evidenz für positive Effekte dieser Medikamentengruppe in der Behandlung des nicht entzugsbedingten Delirs¹³. Einschränkend werden von den Autoren allerdings die äußerst dünne Datenlage und kaum verwertbare Studiendesigns bemängelt, sodass weitere Untersuchungen unbedingt notwendig sind. Praxis – bezogene Therapieschemata empfehlen ausschließlich bei schweren, hyperaktiven Delirien den Einsatz von kurzwirksamen Benzodiazepinen. Auch in den Empfehlungen der APA wird zur psychomotorischen Dämpfung der Einsatz von Benzodiazepine bei gleichzeitiger Gabe von Antipsychotika empfohlen und mit Potenzierungseffekten begründet.

Antipsychotika: In einem Cochrane Review werden positive Effekte durch eine Antipsychotikabehandlung in Hinblick auf Dauer und Schwere des Deliriums beschrieben¹⁴. Die Therapiempfehlungen der APA (1999) finden hier insofern Bestätigung, als Haloperidol in niedriger Dosierung (unter 5 mg/d) als effektiv betrachtet wird. Im Vergleich mit Risperidon und Olanzapin sehen die Autoren auch in Hinblick auf mögliche Nebenwirkungen keinen signifikanten Unterschied. Zu Quetiapin liegen einzelne Fallberichte vor, welche in dieser Indikation keine Aussage erlauben. Einschränkend muss auch hier die dürftige Datenlage erwähnt werden.

Beim postoperativen Delir finden sich in einzelnen Untersuchungen Anhaltspunkte, dass der gezielte, präventive Einsatz von Antipsychotika zu einer milderen Ausprägung führen kann, die Inzidenz allerdings kaum beeinflusst wird. Auch hier versuchen praxisbezogene Therapieschemata eine Empfehlung abzugeben, die sich im Wesentlichen mit der Cochrane- Metaanalyse deckt. Als Mittel der ersten Wahl wird vielfach Haloperidol in aufsteigender Dosierung empfohlen.

Daneben gewinnen Risperidon und Quetiapin aufgrund des günstigen Nebenwirkungsprofils (Sedierung, kaum EPS) zunehmend an Bedeutung. Inwieweit Quetiapin selbst im Niedrigdosisbereich neben der schlafanstoßenden Wirkung auch die produktive Symptomatik beeinflusst, wird kontroversiell diskutiert. Olanzapin zeigt in der Behandlung hypoaktiver Delirien schlechtere Ergebnisse und sollte auch wegen des anticholinergen Effekts (wie auch Clozapin, Zotepin und Prothipendyl) nur gezielt zum Einsatz kommen. Bei der Gabe von Antipsychotika werden generell, aufgrund möglicher QTc-Zeit-Verlängerungen EKGKontrollen als obligatorisch angesehen.

1 Inouye SK, Delirium in hospitalized older Patients. Clin. Geriatr Med 1998; 14:745-64

2 Siddiqi N Occurence and outcome of delirium in medical in-patients: a systematic literature review. Age Ageing 2006, 35;350-364

3 Murray AM, Levkoff SE, Wetle TT, Acute delirium and functional decline in hospitalized elderly patient. J Gerontol Med Sci 1993; 48:M181-86

4 Cole MG, Primeau FJ, Prognosis of delirium in elderly hospital patients. Can Med Assoc J 1993; 149:41-6

5 Schuurmanns MJ, Duursma SA, Shortridge-Baggett LM, Early recognition of delirium: review oft he literature. J Clin Nurs 2001; 10:721-729

6 Bonhoeffer K, Die Psychosen im Gefolge von akuten Infektionen, Allgemeinerkrankungen und inneren Erkrankungen, Leipzig, Deuticke 1912

7 Wieck HH, Lehrbuch der Psychiatrie, Schattauer, Stuttgart 1967

8 Mc Avay GJ, Van Ness PH, Bogardus ST, Older adults discharged from the hospitalwith delirium: 1year outcomes. J Am Geriatr Soc 2006; 54:1245-50

9 Cole MG, Delirium in elderly patients. AM J Geriatr Psychiatry 2004; 12:7-21

10 Inouye SK, Foreman MD, Mion LC, Nurses recognition of delirium and ist symptoms: comparison of nurse and researcher ratings. Arch Intern Med 2001; 161:2467-73

11 Inouye SK, Viscoli CM, Horwitz RI, A predictive model for delirium in hospitalized elderly medical patients based on admission characteristics. Ann Intern Med 1993; 119:474-481

12 Moore AR, O`Keeffee ST, Drug-induced cognitive impairment in the elderly. DrugsAging 1999; 15:15-28

13 Lonergan E, Benzodiazepines for delirium. Cochrane Database Syst Rev, 2009; p. CD006379

14 Lonergan E, Antipsychotics for delirium. Cochrane Database Syst Rev, 2007; p. CD005594