Kleines Organ, große Wirkung

Besteht der klinische Verdacht auf eine Störung der Schilddrüsenfunktion, ist die Bestimmung des TSH-Wertes der erste diagnostische Schritt. Ein normaler TSH-Wert macht eine primäre Schilddrüsenfunktionsstörung unwahrscheinlich. Ist der TSH-Wert außerhalb des Referenzbereiches, sollte eine zusätzliche Bestimmung der freien Schilddrüsenhormone fT4 und fT3 erfolgen. Die Bestimmung der Schilddrüsenautoantikörper ist nicht Bestandteil eines generellen Screenings, sondern dient zur Ursachenklärung. Bei normalem TSH führt dies nicht selten zu klinisch wenig aussagekräftigen Zufallsbefunden.

Klinisches Bild von Hyper- und Hypothyreose

Eine Schilddrüsenüberfunktion ist gekennzeichnet durch eine generalisierte Stoffwechselsteigerung mit vegetativer Überaktivität und äußert sich mit Tachykardie, vermehrtem Schwitzen, Nervosität, innerer Unruhe, Schlafstörungen, Gewichtsabnahme und Tremor. Ältere Patient:innen zeigen oft atypische Symptome, hier stehen Müdigkeit, Gewichtsverlust, Muskelschwäche oder Vorhofflimmern im Vordergrund.

Eine Schilddrüsenunterfunktion verlangsamt nahezu alle Stoffwechselprozesse. Klinisch zeigt sich dies vor allem durch Müdigkeit, Kälteempfindlichkeit, Gewichtszunahme, Verstopfung und kognitive Verlangsamung. Bei älteren Patient:innen sollte bei Müdigkeit oder depressiver Symptomatik stets auch an eine Hypothyreose gedacht werden.

TSH erniedrigt: Abklärung und Behandlung der Hyperthyreose

Die Bestimmung der freien Hormone (fT4, fT3) dient zur Unterscheidung zwischen manifester und latenter Hyperthyreose. Eine manifeste Hyperthyreose liegt vor, wenn neben einem supprimierten TSH-Wert fT4 und/oder fT3 erhöht sind.

Bei einer laborchemisch gesicherten Hyperthyreose sind zur Sicherung der genauen Diagnose die Bestimmung der Schilddrüsenautoantikörper, insbesondere TRAK (TSH-Rezeptor-Autoantikörper), und die Durchführung einer Schilddrüsenszintigrafie zur Unterscheidung zwischen Produktionshyperthyreose und Destruktionshyperthyreose erforderlich.

Während Erstere durch vermehrte Schilddrüsenhormonproduktion bedingt ist und medikamentös behandelt werden muss, beruht die Destruktionshyperthyreose auf einer entzündungsbedingten Freisetzung vorgebildeter Schilddrüsenhormone und ist meist selbstlimitierend. Thyreostatika sind nicht indiziert. Die überwiegende Mehrzahl aller Hyperthyreosen in Österreich wird durch funktionelle Autonomien und den Morbus Basedow verursacht. Destruktionshyperthyreosen und iatrogene Formen sind deutlich seltener.

Tab.: Schilddrüsenfunktionsstörungen

Morbus Basedow

Morbus Basedow ist die häufigste Ursache einer Hyperthyreose bei jüngeren Patient:innen. Frauen sind etwa 5–10-mal häufiger betroffen als Männer. Klinisch imponiert oft eine innerhalb weniger Wochen einsetzende Symptomatik mit Herzrasen, Nervosität, innerer Unruhe, vermehrtem Schwitzen und Schlafstörungen. Laborchemisch zeigt sich typischerweise eine manifeste Hyperthyreose. Die Diagnose wird durch den Nachweis von TRAK bestätigt. In der Schilddrüsensonografie findet sich meist eine diffuse Vergrößerung mit echoarmem Parenchym und gesteigerter Vaskularisation, szintigrafisch findet sich eine vermehrte Tracer-Aufnahme. Therapeutisch erfolgt primär eine thyreostatische Behandlung mit Thiamazol. Die Therapie wird in der Regel über 12–18 Monate durchgeführt, wobei die Dosierung entsprechend den Schilddrüsenhormonspiegeln schrittweise reduziert wird. Daher sind regelmäßige Kontrollen von TSH, fT4 und fT3 erforderlich. Patient:innen sollten über die seltene, aber schwerwiegende Nebenwirkung Agranulozytose aufgeklärt werden. Bei Halsschmerzen oder anderen Infektzeichen ist eine sofortige Kontrolle des Blutbildes erforderlich und die Einnahme des Thyreostatikums bis zur Abklärung zu pausieren.

Funktionelle Autonomie

Eine funktionelle Autonomie ist die häufigste Ursache einer Schilddrüsenüberfunktion bei älteren Patient:innen. Die Überfunktion entwickelt sich meist schleichend über Monate bis Jahre; klinisch stehen häufig Herzrhythmusstörungen und Gewichtsverlust im Vordergrund. Sonografisch finden sich knotige Veränderungen der Schilddrüse. Laborchemisch zeigt sich eine latente Hyperthyreose, Schilddrüsenautoantikörper, insbesondere TRAK, sind negativ. Die Diagnose wird durch die Schilddrüsenszintigrafie gesichert, in der sich autonome Areale mit erhöhter Radionuklidaufnahme nachweisen lassen. Eine funktionelle Autonomie heilt nicht spontan aus, es sollte daher eine definitive Therapie mittels Radiojodtherapie, Radiofrequenzablation oder Operation angestrebt werden.

TSH erhöht: Abklärung und Behandlung der Hypothyreose

Während die Schilddrüsenüberfunktion oft durch ihre eindrucksvolle Symptomatik auffällt, begegnet Hausärzt:innen die Schilddrüsenunterfunktion mit unspezifischer Symptomatik im Praxisalltag deutlich häufiger, denn die Hypothyreose zählt zu den häufigsten endokrinologischen Erkrankungen; zumeist bedingt durch die autoimmune Hashimoto-Thyreoiditis. Daneben sind iatrogene Ursachen nach Schilddrüsenoperation oder Radiojodtherapie von großer praktischer Bedeutung. Nicht selten tritt auch eine Schilddrüsenunterfunktion nach zu langer und hochdosierter Thiamazol-Gabe auf.

Autoimmunthyreoiditis Typ Hashimoto
Frauen sind etwa 5–10-mal häufiger betroffen als Männer, die Prävalenz steigt mit dem Alter. Die Erkrankung verläuft meist schleichend, die klinischen Beschwerden sind sehr unterschiedlich ausgeprägt. Laborchemisch finden sich neben einer subklinischen Hypothyreose typischerweise erhöhte Schilddrüsenautoantikörper gegen Thyreoglobulin (Tg-Ak) und TPO-Antikörper. Antikörpernegative Verlaufsformen sind möglich. Sonografisch zeigt sich ein inhomogenes, echoarmes Schilddrüsenparenchym, das häufig mit Knotenbildungen verwechselt wird. Die Therapie besteht in der Substitution von Levothyroxin. Ziel ist die Wiederherstellung einer euthyreoten Stoffwechsellage mit einem TSH-Wert im Referenzbereich. Nach Therapiebeginn ist eine Kontrolle des TSH-Wertes frühestens nach 6 Wochen sinnvoll, da erst dann ein neues Gleichgewicht der Schilddrüsenhormonregulation erreicht wird.

Persistierende Beschwerden trotz euthyreoter Stoffwechsellage

Ein Teil der Patient:innen mit Hashimoto-Thyreoiditis berichtet trotz Erreichen einer euthyreoten Stoffwechsellage unter Levothyroxin weiterhin über Beschwerden wie Müdigkeit, verminderte Belastbarkeit, Konzentrationsstörungen, Gewichtszunahme oder über eine eingeschränkte Lebensqualität. Diese Symptomatik kann mitunter erheblich sein und erfordert eine sorgfältige ärztliche Begleitung sowie eine ausführliche Aufklärung.

Wichtig ist die Vermittlung, dass persistierende Beschwerden nicht zwangsläufig Ausdruck einer unzureichenden Schilddrüsenhormonsubstitution sind. Nach Erreichen eines TSH-Wertes im Referenzbereich sollte daher nicht reflexartig eine weitere Dosissteigerung erfolgen. Ebenso ist der zusätzliche Einsatz von T3-haltigen Präparaten aufgrund der Nebenwirkungen nicht als Standardtherapie anzusehen. Vielmehr sollte gemeinsam mit den Patient:innen nach weiteren Einflussfaktoren gesucht werden. Hierzu zählen insbesondere Schlafqualität, körperliche Aktivität, Ernährungsgewohnheiten, psychosoziale Belastungen sowie mögliche Begleiterkrankungen. Durch Lebensstilmaßnahmen wie regelmäßige Bewegung, Gewichtsreduktion und eine ausgewogene Ernährung lässt sich häufig eine zusätzliche Verbesserung des Wohlbefindens erreichen.