Wie Übergewicht und Adipositas dem Herzen schaden

Pathophysiologisch fördert ektopes Fettgewebe inflammatorische Prozesse, Insulinresistenz sowie endotheliale Dysfunktion, und ein erhöhtes zirkulierendes Blutvolumen steigert die kardiale Last. Da der Body-Mass-Index (BMI) die Fettverteilung nicht zuverlässig abbildet, empfiehlt es sich, zusätzlich den Taillenumfang oder das Taille-zu-Größe-Verhältnis zu erheben.

Wie viel Gewichtsverlust ist notwendig?

Die durch Gewichtsreduktion vermittelte kardiovaskuläre Protektion beginnt lange vor Erreichen des Normalgewichtes: Bereits eine Abnahme von 5–10 % verbessert kardiovaskuläre Risikofaktoren wie Blutdruck, Blutzucker und Triglyzeride. Das Zielgewicht selbst hingegen richtet sich nach den vorliegenden Komorbiditäten, der Frailty und den Präferenzen der Patient:innen.

Adipositas und Vorhofflimmern

Adipositas ist ein wesentlicher modifizierbarer Risikofaktor für Vorhofflimmern. Jeder Anstieg des BMI um 1 kg/m² erhöht das Risiko für Vorhofflimmern um ca. 4 %. Dieser Zusammenhang wird einerseits durch Komorbiditäten wie Hypertonie, Herzinsuffizienz und obstruktive Schlafapnoe beeinflusst, andererseits durch direkte Veränderungen des Vorhofmyokards mit atrialer Dilatation, Fibrose und elektrischem Remodeling. Besondere Bedeutung hat hierbei das epikardiale Fettgewebe, das ohne trennende Faszie unmittelbar dem Vorhofmyokard anliegt und durch die Freisetzung proinflammatorischer Mediatoren und Adipokine lokale Entzündungsprozesse, Fibrose und Störungen in der Erregungsleitung fördern kann. Bemerkenswert ist, dass die Menge an epikardialem Fettgewebe stärker mit Vorhofflimmern assoziiert zu sein scheint als der BMI oder die abdominelle Adipositas. Damit betont dieser Zusammenhang nochmals die Bedeutung der Fettverteilung über den BMI hinaus.

Die Gewichtsreduktion stellt daher neben der optimalen Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren einen entscheidenden Aspekt der Vorhofflimmertherapie dar. Studien verdeutlichen einen Zusammenhang zwischen dem Ausmaß der erreichten Gewichtsabnahme und der Vorhofflimmerlast: Eine Gewichtsreduktion von > 10 % ist mit weniger Symptomen und Rezidiven sowie einem besseren Ablationserfolg assoziiert. Starke Gewichtsschwankungen können diesen Nutzen jedoch beeinträchtigen. Europäische und US-amerikanische Leitlinien empfehlen bei Patient:innen mit Übergewicht oder Adipositas daher eine nachhaltige Gewichtsabnahme von mindestens 10 %. Strukturierte Begleitung und Programme mit langfristiger Gewichtsstabilisierung sind dabei entscheidend.

Adipositas und Atherosklerose

Mit der Einführung inkretinbasierter Medikamente hat die Adipositastherapie auch für die kardiovaskuläre Prävention zunehmend an Bedeutung gewonnen. Nachdem der kardiovaskuläre Nutzen von GLP-1-Rezeptoragonisten (GLP-1-RA) zunächst in großen Endpunktstudien bei Patient:innen mit Typ-2-Diabetes nachgewiesen wurde, zeigte die SELECT-Studie¹ erstmals einen entsprechenden Nutzen auch bei Patient:innen ohne Diabetes. Bei 17.604 Patient:innen mit etablierter atherosklerotischer kardiovaskulärer Erkrankung und einem BMI ≥ 27 kg/m² reduzierte Semaglutid 2,4 mg das Risiko des primären kombinierten Endpunktes aus kardiovaskulärem Tod, Myokardinfarkt oder Schlaganfall um 20 %. Bemerkenswert ist, dass sich der kardiovaskuläre Nutzen nicht allein durch die Gewichtsabnahme erklären lässt. Die Ereigniskurven trennten sich bereits früh, bevor eine ausgeprägte Gewichtsreduktion erreicht wurde. Neben der Gewichtsabnahme dürften daher weitere Mechanismen wie antiinflammatorische Effekte, eine Verbesserung der Endothelfunktion und eine Blutdrucksenkung zur kardiovaskulären Risikoreduktion beitragen.

Auch für Tirzepatid liegen inzwischen kardiovaskuläre Endpunktdaten vor. In SURPASS-CVOT² war Tirzepatid bei Patient:innen mit Typ-2-Diabetes und manifester atherosklerotischer Erkrankung gegenüber dem GLP-1-RA Dulaglutid hinsichtlich schwerwiegender kardiovaskulärer Ereignisse nicht unterlegen. Entsprechende Endpunktdaten bei Patient:innen ohne Diabetes fehlen bislang. Auch die bariatrische Chirurgie ist mit einer geringeren kardiovaskulären Ereignisrate und Mortalität assoziiert, wenngleich die Evidenz hierfür überwiegend aus Beobachtungsstudien stammt.

Adipositas und Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF)

Herzinsuffizienz ist eine prognostisch schwerwiegende Erkrankung, deren Bedeutung häufig unterschätzt wird. Bei Patient:innen mit Adipositas bleibt eine Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF) häufig unerkannt, da Belastungsdyspnoe dem Übergewicht oder mangelnder körperlicher Fitness zugeschrieben wird. Ferner ist die Diagnostik häufig erschwert, da natriuretische Peptide bei Adipositas niedrigere Werte aufweisen können und normale Werte eine HFpEF nicht ausschließen. In Untersuchungen von Menschen mit Adipositas aus der Allgemeinbevölkerung wurde bei bis zu 40 % eine bislang unerkannte Herzinsuffizienz festgestellt; in selektionierten Überweisungspopulationen mit Dyspnoe und invasiver Abklärung sogar bei bis zu 70 %. Bei klinischem Verdacht ist eine Echokardiografie angezeigt, gegebenenfalls ergänzt durch eine weiterführende Belastungsdiagnostik.

Die medikamentöse Gewichtsreduktion mit GLP-1-RA bzw. GIP/GLP-1-RA gewinnt bei adipositasassoziierter HFpEF zunehmend an therapeutischer Bedeutung. In der STEP-HFpEF-Studie³ verbesserte Semaglutid die Symptomatik, körperliche Einschränkungen und die 6-Minuten-Gehstrecke. Im Rahmen der SUMMIT-Studie⁴ reduzierte Tirzepatid den primären kombinierten Endpunkt von kardiovaskulärem Tod oder Verschlechterung der Herzinsuffizienz um 38 %, wobei der Nutzen überwiegend auf der Reduktion von Hospitalisationen für Herzinsuffizienz beruhte. Für Patient:innen mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF) ist der klinische Stellenwert dieser Therapien noch nicht abschließend geklärt.

Rat für die langfristige Therapie

Adipositas ist eine chronische, häufig rezidivierende Erkrankung. Eine nachhaltige Ernährungsanpassung, > 150 Minuten moderate Bewegung pro Woche, Krafttraining und ausreichende Proteinzufuhr bilden die Grundlage der Therapie. Bei einem BMI ≥ 30 kg/m² oder ≥ 27 kg/m² mit gewichtsassoziierten Begleiterkrankungen sollte die Indikation einer inkretinbasierten Therapie unter Berücksichtigung des kardiometabolischen Risikoprofils geprüft werden. Strukturierte Nachkontrollen sind entscheidend, um den Gewichtsverlust aufrechtzuerhalten und die Begleitmedikation, insbesondere Antihypertensiva, Diuretika und Antidiabetika, bei Bedarf anzupassen.