Alzheimer beginnt vor der Demenz

Heilbar ist die Alzheimer-Erkrankung nicht. Behandelbar bleibt sie in jedem Stadium, wirksam behandelbar aber vor allem früh. Hier setzen die neuen Antikörpertherapien gegen Amyloid-b an. Genau dieses frühe Stadium ist aber deutlich unterdiagnostiziert.

2 Begriffe, die nicht dasselbe meinen

Demenz ist ein Syndrom: eine erworbene Beeinträchtigung mehrerer kognitiver Domänen, die den Alltag relevant einschränkt. Der Begriff beschreibt einen Schweregrad, nicht die Ursache. Die Alzheimer-Erkrankung ist dagegen eine eigenständige Erkrankung des Gehirns mit definierter Pathologie: Amyloid-b-Plaques und neurofibrilläre Tau-Aggregate. Sie ist weder eine psychische Erkrankung noch eine Alterserscheinung.

2 Konsequenzen sind besonders folgenreich. Erstens: Nicht jede Demenz ist Alzheimer. Auch vaskuläre, Lewy-Körper-, frontotemporale und seltenere neurodegenerative Pathologien führen zum Syndrom. Mischformen sind häufig. Zweitens, mit größerer praktischer Tragweite: Nicht jede Alzheimer-Erkrankung ist eine Demenz. Sie ist bereits im Stadium der leichten kognitiven Störung nachweisbar, Jahre bevor die Alltagskompetenz relevant beeinträchtigt wird.

Was in der Ordination zu klären ist

Am Anfang steht, die Beschwerden ernst zu nehmen sowie Eigen- und Fremdanamnese zu erheben (Tab.). 3 Merkmale sind entscheidend: ob die Gedächtnisstörung gegenüber früher neu ist, ob sie kürzlich Erlebtes betrifft und ob sie fortschreitet. Behandelbare Ursachen müssen ausgeschlossen werden: bei einem Beginn innerhalb von Stunden bis Tagen zuerst ein Delir, ferner Schilddrüsenfunktionsstörung, Vitamin-B₁₂-Mangel, depressive Störung, Schlafstörung, schädlicher Alkoholkonsum und Nebenwirkungen der Medikation. Anticholinergika, Benzodiazepine und Sedativa können kognitive Defizite verursachen oder verstärken.

Tab.: Der Weg der Abklärung

Für die Testung ist der MoCA dem MMSE vorzuziehen: 5 zu merkende Wörter statt 3 machen eine Gedächtnisstörung früher sichtbar. Aufschlussreich ist, ob ein Hinweis beim Abrufen hilft. Kommt das Wort mit Hilfestellung zurück, spricht das für eine Abrufstörung. Bleibt der „Aha-Effekt“ aus, spricht das für eine Speicherstörung, wie sie für die Alzheimer-Erkrankung typisch ist.

Biomarker: was sie leisten und was nicht

Die Alzheimer-Pathologie wird über Liquor oder Amyloid-PET gesichert. Beide sind Referenzstandard und Voraussetzung für die Antikörpertherapie. Blutbasierte Biomarker, allen voran das seit Mai 2026 CE-gekennzeichnete pTau217, sind ausschließlich für Personen mit kognitiven Symptomen bestimmt. Vom Screening beschwerdefreier Personen raten die Empfehlungen ausdrücklich ab. Ihr belegter Stellenwert ist die Triage: Ein negativer Befund macht eine Alzheimer-Pathologie unwahrscheinlich, ein positiver begründet die weiterführende Abklärung.

Therapie: mehr als Antikörper

Lecanemab und Donanemab greifen erstmals in den Krankheitsprozess selbst ein. In der EU sind sie für die leichte kognitive Störung und die leichte Demenz bei biomarkergesicherter Alzheimer-Erkrankung zugelassen. Zulassung und Kontraindikationen sind eng gefasst, etwa der Ausschluss von APOE-e4-Homozygoten und von Patient:innen unter einer Antikoagulation. Die Antikörper können den Verlauf verzögern, heilen können sie die Erkrankung jedoch nicht. Diese Grenze gehört in jedes Aufklärungsgespräch. Angeboten wird die Therapie nur an spezialisierten Zentren: Sie verlangt Expertise, engmaschiges MRT-Monitoring auf amyloidassoziierte Bildgebungsauffälligkeiten (ARIA) und erheblichen Aufwand.

Für die Antikörpertherapie kommt nur ein kleiner Teil der Betroffenen infrage. Die etablierte Therapie bleibt bestehen: Cholinesterasehemmer ab dem Stadium der leichten Demenz, Memantin ab dem mittelschweren Stadium. Die Antikörpertherapie ergänzt sie, ersetzt sie aber nicht. Ebenso wichtig sind die nichtmedikamentösen Angebote und die Begleitung der Angehörigen.